Parkinsons sykdomsstadier, behandling, årsaker og symptomer

Fakta om Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (PD) er en aldersrelatert progressiv forverring av visse nervesystemer i hjernen, som påvirker bevegelse, balanse og muskelkontroll.

• Parkinsons sykdom er en av de vanligste bevegelsessykdommene, og berører omtrent 1% av mennesker eldre enn 60 år. Parkinsons sykdom er omtrent 1, 5 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner, og det blir mer sannsynlig å oppstå hos mennesker når de blir eldre. Parkinsons sykdom er ikke en arvelig sykdom.
• Gjennomsnittsalderen for begynnelse er omtrent 60 år. Innsettelse før 40 år er relativt uvanlig, men den mye omtalte diagnosen skuespiller Michael J. Fox viser at yngre mennesker også er sårbare.
• Ved Parkinsons sykdom forverres (eller degenererer hjerneceller) i et område av hjernen som kalles substantia nigra. Fra substantia nigra kobles spesifikke nervecelleveier til en annen del av hjernen kalt corpus striatum, der nevrotransmitteren (en kjemisk messenger i hjernen) kalt dopamin frigjøres. Dopamin er en viktig nevrotransmitter, og endringer i konsentrasjonen kan føre til de forskjellige medisinske problemene man ser ved Parkinsons sykdom.
• Tapet av disse spesifikke hjernecellene og nedgang i dopaminkonsentrasjon er viktige trinn som fører til tegn og symptomer på Parkinsons sykdom, så vel som er målet for behandling av Parkinsons sykdom. De biologiske, kjemiske og genetiske mekanismene som er ansvarlige for tap av hjerneceller er imidlertid ikke identifisert med sikkerhet.

Parkinsons sykdom forårsaker

Årsakene til Parkinsons sykdom er uklare; klinikere og forskere har klare bevis på at nervecellene som produserer dopamin i hjernens region kjent som substantia nigra, er endret og mistet (ødelagt). Utfordringen som gjenstår er å oppdage hvordan disse nevronene blir ødelagt for å forårsake Parkinsons sykdom. Fremskritt innen genetikk har ført til at forskere oppdager at omtrent 10% av mennesker som utvikler sykdommen skyldes flere genetiske faktorer, men disse menneskene er vanligvis yngre enn 50. Flertallet av forskere antyder at en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer forårsaker omtrent 90 % av tilfellene av Parkinsons sykdom, men hvordan disse faktorene samvirker for å endre og ødelegge hjerneceller og dermed produsere Parkinsons sykdom er ikke godt forstått. Noen få teorier og risikofaktorer er listet opp nedenfor som kan gi tilleggsinformasjon og ledetråder som kan bidra til en bedre forståelse av årsakene til Parkinsons sykdom.

• Miljø: Studier har funnet at å bo i et landlig område, drikke godt vann eller å bli utsatt for plantevernmidler, ugressmidler eller tremassefabrikker kan øke en persons risiko for å utvikle Parkinsons sykdom.
• Oksidasjonshypotese: Frie radikaler, generert fra dopamins oksidasjon, genererer celleskader og død.
  • Det antas at frie radikaler kan spille en rolle i utviklingen av Parkinsons sykdom. Frie radikaler er atomer eller grupper av atomer med uparmerte elektroner som kan skade celler og intracellulære strukturer. Frie radikaler kan skapes når dopamin brytes ned ved å kombinere det med oksygen.
  • Denne nedbrytningen av dopamin av et enzym kalt monoamine oxidase (MAO) fører til dannelse av hydrogenperoksyd.
  • Et protein kalt glutathione bryter normalt hydrogenperoksid raskt ned. Hvis ikke hydrogenperoksydet brytes ned på riktig måte, kan det føre til dannelse av disse frie radikaler, forsterket av tilstedeværelsen av jern, som deretter kan reagere med cellemembraner for å forårsake lipidperoksydasjon (når hydrogenperoksydet samspiller med lipider i cellen membran). Dette fører til celleskader og celledød.
  • Forbindelsen av Parkinsons sykdom med økt dopaminomsetning, nedsatte mekanismer (glutation) for å beskytte mot frie radikaldannelser, økt jern (som gjør det lettere å skape frie radikaler), og økt lipidperoksydasjon hjelper med å støtte oksidasjonshypotesen.
  • Hvis denne hypotesen viser seg å være riktig, forklarer den fortsatt ikke hvorfor eller hvordan tap av beskyttelsesmekanismen oppstår. Et svar på dette spørsmålet kan ikke være nødvendig. Hvis teorien er riktig, kan medisiner utvikles for å stoppe eller forsinke disse hendelsene.
• Alfa-synuklein endring: Proteinet alfa-synuklein er involvert i frigjøring av nevrotransmitter. Dette proteinet er en viktig komponent i Lewy-kropper, som finnes i nevronene hos pasienter med Parkinsons sykdom. Teorien er at under visse forhold (genetisk, miljømessig eller en kombinasjon av begge deler) kan føre til proteinaggregater som utvikler seg i Lewy-kroppene. Under utviklingen kan noen av alfa-synuklein-mellomproduktene være giftige for nevroner. Andre variasjoner av denne hypotesen antyder at lysosomer i cellene tillater alfa-synukleinproteiner å akkumuleres og deretter aggregeres mens andre etterforskere antyder at Lewy-kropper kan utvikle seg som prioner og kan representere en autoimmunlignende sykdom.
• Mitokondriell dysfunksjon: Mitokondriell aktivitet i cellene hos pasienter med Parkinsons sykdom er redusert, så noen etterforskere antyder at det som reduserer denne aktiviteten spiller en kausal rolle i Parkinsons sykdom. De konkluderer med dette fordi visse kjemikalier som kan gi symptomer på Parkinsons sykdom hos mennesker forårsaker forstyrrelse av mitokondrielle funksjoner og behandles effektivt av dopamin.
• Noen mennesker har symptomer på Parkinsons sykdom som kan ha en identifiserbar årsak. I dette tilfellet er syndromet kjent som Parkinsonisme eller sekundær Parkinsons sykdom. Parkinson som er forårsaket av medikamenter, er sannsynligvis langt vanligere enn rapportert og utgjør om lag 4% av alle tilfeller av Parkinson. Disse funnene gir ytterligere innsikt i definisjonen av potensielle Parkinsons sykdommer.
  • En endring i nivået av dopamin, enten det er ved tap av hjerneceller eller medikamentbruk, kan skape symptomer på Parkinsons sykdom.
  • Interessant nok kan personer som opplever medikamentindusert Parkinson faktisk ha en høyere risiko for å utvikle Parkinsons sykdom senere i livet.
  • En rekke medisiner kan forårsake Parkinson ved å senke dopaminnivået. Disse blir referert til som dopaminreseptorantagonister eller -blokkere.
  • Nesten alle antipsykotiske eller nevroleptiske medisiner som klorpromazin (Thorazine), haloperidol (Haldol) og tioridazin (Mellaril) kan indusere symptomene på Parkinson.
  • Medisinen valproinsyre (Depakote), et mye brukt antisisjonsmedisin, kan også forårsake en reversibel form for Parkinson.
  • Medisiner som metoklopramid (Octamide, Maxolon, Reglan), som brukes til å behandle visse magesykdommer som magesår, er i stand til å forårsake Parkinson eller forverre det.
  • Antidepressiva kjent som selektive serotonin-gjenopptakshemmere kan forårsake symptomer som ligner på Parkinson.
  • Disse medisinene kan endre konsentrasjonen av dopamin i sentralnervesystemet.

Parkinsons sykdomssymptomer

De tre nøkkeltegnene på Parkinsons sykdom er skjelving (risting) ved hvile, stivhet og langsomhet i starten av bevegelse (kalt bradykinesia). Av disse funksjonene kreves det to for å stille diagnosen. Postural ustabilitet er det fjerde nøkkeltegnet, men det skjer sent i sykdommen, vanligvis etter å ha hatt Parkinsons sykdom 8 år eller mer.

Skjelving i ro

• Skjelving begynner vanligvis i en arm og kan starte og stoppe.
• Som med de fleste skjelvinger, forverres det når du er under stress og bedres under hvile eller søvn.
• Etter flere måneder til noen få år kan begge armer bli påvirket, men den innledende asymmetrien (ensidig) opprettholdes ofte.
• Parkinsons skjelving kan også involvere tungen, leppene eller haken.
• Den karakteristiske skjelvingen av Parkinsons sykdom er til stede og mest fremtredende med lemmen i ro.
• Skjelven kan vises som en pillerullende bevegelse av hånden eller som en enkel svingning av hånden eller armen.

stivhet

• Stivhet refererer til en økning i motstand mot at noen andre beveger pasientens ledd.
• Motstanden kan være jevn ("bly-pipe") eller start og stopp ("cog wheeling"). (Cog wheeling antas å være en skjelving i stedet for stivhet.)
• La noen andre bøye og utvide pasientens avslappede håndleddetester for stivhet.
• Stivhet kan gjøres tydeligere med frivillig bevegelse i motsatt lem.

bradykinesi

• Bradykinesia refererer til treghet i bevegelse, men inkluderer også en redusering av uplanlagte bevegelser og redusert bevegelsesstørrelse.
• Bradykinesia uttrykkes også som mikrografi (liten håndskrift), hypomimia (nedsatt ansiktsuttrykk), nedsatt blinkfrekvens og hypofoni (myk tale).

Postural ustabilitet

• Postural ustabilitet refererer til ubalanse og tap av reflekser som brukes til å holde en person oppreist.
• Dette symptomet er en viktig milepæl, fordi det ikke er lett å behandle og en vanlig kilde til funksjonshemming ved sen sykdom.

Andre symptomer

• Folk kan oppleve å fryse når de begynner å gå (start-nøling), under sving eller krysser en terskel som for eksempel å gå gjennom en døråpning.
• Flekserte holdninger i nakken, bagasjerommet og lemmene kan forekomme.
• Endret mental status forekommer vanligvis sent i Parkinsons sykdom og rammer 15% til 30% av personer med Parkinsons sykdom.
• Korttidshukommelse og visuell-romlig funksjon kan være svekket.
• Inntreden av Parkinsons sykdom er typisk ensidig, med det vanligste første funnet som en asymmetrisk hviletremor i den ene armen. Cirka 20% av mennesker opplever først klønete i den ene hånden.
• Over tid vil pasienter med Parkinsons sykdom merke symptomer relatert til progressiv bradykinesi, stivhet og gangproblemer (kalt gangforstyrrelser).

De første symptomene på Parkinsons sykdom kan være uspesifikke og inkluderer utmattelse og depresjon.

• Noen mennesker opplever en subtil reduksjon i fingerferdighet og kan merke manglende koordinering med aktiviteter som golf, påkledning eller klatring i trapp.
• Noen klager over smerter eller tetthet i leggen eller skulderregionen.
• Det kan hende at den første berørte armen ikke svinger helt når du går, og foten på samme side kan skrape gulvet.
• Over tid blir holdningen gradvis bøyd og gangarten blir kortere, noe som fører til en stokkende gangart.
• Nedsatt svelging kan føre til overskytende spytt og til slutt sikle.
• Symptomer på problemer med det ufrivillige nervesystemet er vanlige og kan omfatte forstoppelse, svette abnormaliteter og seksuell dysfunksjon.
• Søvnforstyrrelser er også vanlig.

Symptomene er vanligvis progressive i alvorlighetsgraden over tid. Imidlertid kan ikke alle symptomer som er beskrevet, fremgå av hver enkelt Parkinsons sykdom-pasient. Jo eldre alder av begynnelsen av Parkinsons sykdom, vanligvis desto raskere utvikling av symptomer på motorisk og kognitiv tilbakegang.

Når skal du søke medisinsk behandling for Parkinsons sykdom

Hvis en person føler at de begynner å oppleve symptomer på Parkinsons sykdom, spesielt hvis de er over 59 år, bør de konsultere legen sin.

Fordi Parkinsons sykdom er en progressiv sykdom, vil folk fortsette å oppleve nye og forstyrrende symptomer.

• Disse symptomene kan noen ganger være vanskelige å skille fra bivirkninger av medisiner, som kan være mange hos noen med Parkinsons sykdom.
• Dermed bør enhver endring i en persons grunnleggende helsetilstand be om en evaluering for å utelukke andre medisinske tilstander eller medikamenter.

Selv om akuttmottaket ikke er rammen for å avgjøre om noen har Parkinsons sykdom, kan det være behov for besøk for å utelukke eller behandle andre fremvoksende medisinske forhold.

Spesifikke komplikasjoner assosiert med Parkinsons sykdom kan trenge et akuttmottak. For eksempel:

• Noen ganger kan nye eller skiftende symptomer etterligne andre sykdommer og forårsake pasienten eller familiens angst. (For eksempel kan folk ha endringer i evnen til å tenke eller ikke være i stand til å bevege en viss kroppsdel ​​som er verre enn før, og etterligner tegn på hjerneslag.)
• Med fremskritt Parkinsons sykdom er det mer sannsynlig at folk faller på grunn av økende problemer med å gå.
• Mange mennesker med Parkinsons sykdom kan også utvikle osteoporose (tap av kalsium i bein), noe som i kombinasjon med gangproblemer med Parkinsons sykdom kan gjøre folk mer sannsynlig å få bekken-, hofte- og andre typer brudd.
• De ufrivillige nervesystemproblemene ved Parkinsons sykdom kan føre til at noen pasienter med Parkinsons sykdom har alvorlig urinretensjon (manglende evne til å urinere), forstoppelse eller fekal påvirkning som krever medisinsk inngrep.
• Bevegelsesforstyrrelsen kan også påvirke svelgemekanismen og spiserøret som kan føre til at noen pasienter med Parkinsons sykdom kveles eller får mat påvirket i spiserøret.
• En annen tilknyttet komplikasjon av Parkinsons sykdom er aspirasjon (innånding av mat) av enten væsker eller faste stoffer, noe som gjør folk mer sannsynlig å få lungebetennelse og muligens kan forårsake kvelning.
• Medisinene som brukes til å behandle pasienter med Parkinsons sykdom er ikke uten komplikasjoner. For eksempel kan lavt blodtrykk føre til og bidra til følelsen av ubalanse eller øke risikoen for fall eller andre traumer.
• I tillegg kan personer med Parkinsons sykdom bli immobilisert av sykdommen, noe som kan føre til smertefulle muskelsammentrekninger. Musklene kan låses i spasmer som forhindrer Parkinsons sykdompasient fra å bevege ekstremiteten. Hvis en person med Parkinsons sykdom ikke er i stand til å kommunisere effektivt, kan dette føre til mye angst. Visse medisiner og fysioterapi kan bidra til å lindre dette problemet.

Parkinsons sykdomssymptomer, stadier og behandling

Hvordan teste for Parkinsons sykdom

Det finnes ingen blodprøve som definitivt diagnostiserer Parkinsons sykdom. For øyeblikket stilles en sterk presumptiv diagnose av Parkinsons sykdom ved en leges observasjon av pasientens symptomer, sykehistorie og nevrologisk undersøkelse, og respons på en behandlingsplan med kombinasjonsmedisinen generisk betegnet karbidopa-levodopa (Sinemet, Atamet, Parcopa).

Definitiv diagnose av Parkinsons sykdom kan være vanskelig. Som nevnt ovenfor, er det for øyeblikket ingen spesifikk blodprøve eller diagnostisk undersøkelse tilgjengelig for å stille diagnosen. Faktisk er en hjernevevsprøve, selv om den ikke er praktisk hos levende pasienter, den eneste måten å være relativt sikker på diagnosen. Dette gjøres vanligvis ved obduksjon. Studier har vist at en feildiagnoseringsrate i det siste på 25% til 35% ikke var uvanlig. Denne frekvensen synker til omtrent 8% når en spesialistlege for bevegelsesforstyrrelser (for eksempel en nevrolog) hjelper til med å stille diagnosen. Derfor anbefales vanligvis konsultasjon med en spesialist.

Personer som mistenker at de kan oppleve symptomer på Parkinsons sykdom, bør konsultere legen sin for primæromsorg og til slutt kan trenge henvisning til en nevrolog som spesialiserer seg på bevegelsesforstyrrelser.

Diagnostisering tidlig

• I det siste trengte minst to av kardinalsymptomene (skjelving, stivhet og bradykinesi) å være til stede for å stille diagnosen Parkinsons sykdom. Disse kriteriene alene ble funnet å være ukorrekte hos 25% av personene som fikk diagnosen.
• Studier som ser tilbake på personer med Parkinsons sykdom etter diagnosen er sikre, har funnet ut at funksjonene eller tegnene og symptomene som best forutsier Parkinsons sykdom er hvittremor, asymmetrisk presentasjon (symptomer på en side av kroppen), og en kraftig respons på en medisiner kalt karbidopa-levodopa; eldre litteratur brukte bare levodopa. Disse kriteriene gir ikke alltid nøyaktig diagnose verken på grunn av andre sykdommer som har symptomer som ligner Parkinsons sykdom som Huntingtons sykdom, essensielle skjelvinger, progressiv parese og hydrocephalus.
• For å øke presisjonen for en tidlig diagnose, er et Parkinsons sykdomsbatteri foreslått. Dette inkluderer en mer fullstendig vurdering inkludert motorfunksjon, lukt og humør. Noen ganger kan andre tester (CT, MR) gjøres for å bekrefte at symptomene ikke skyldes andre problemer.

Senfase-diagnose

• I de sene stadier av sykdommen er symptomene vanligvis umiskjennelige, og diagnosen kan bekreftes med en enkel historie og fullstendig fysisk undersøkelse.
• Treghet og bevegelsesvansker bør være ganske tydelige i de sene stadier.
• De fleste vil ha skjelving på dette stadiet, selv om ikke alle, og dermed skape en diagnostisk utfordring.
• Avbildningstester (for eksempel MR og CT-skanning) kan utføres for å utelukke andre mulige årsaker.

Mulig diagnoseteknikkdiagnostikk

• Man håper at en spesifikk bildeteknikk en dag vil være i stand til å oppdage tidlig og sent Parkinsons sykdom og gi et middel til å følge sykdommens progresjon og effektiviteten av behandlingen.
• Positron emission tomography (PET) og single-photon emission computated tomography (SPECT) er avbildningsteknikker som både er følsomme og spesifikke for diagnose og separasjon av Parkinsons sykdom fra andre syndromer som gir lignende symptomer som Parkinsons sykdom.
• For øyeblikket er disse testene ikke kostnadseffektive.
• Den ultimate bruken av disse teknikkene vil være i screening av populasjoner som anses å være en høy risiko; men disse testene blir gjort veldig sjelden.
  • En fase av Parkinsons sykdom oppstår før pasienter har symptomer (kalt en preklinisk fase). Det vil si at pasienter ikke vil ha symptomer før mer enn omtrent 80% av dopaminerge celler går tapt.
  • På dette tidspunktet, med PET, kan screening gjøres i denne fasen og demonstrere dopaminerge endringer før pasienter har symptomer.
  • Det kan imidlertid ikke brukes til å forutsi hvilke personer med disse endringene som vil fortsette å utvikle Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdomsbehandling og egenomsorg hjemme

Behandling mot Parkinsons sykdom kan omfatte medisiner, kirurgi, genterapi, andre terapier eller en kombinasjon av disse.

Parkinsons sykdom egenomsorg hjemme

Avgjørelsen om å ta vare på et familiemedlem med Parkinsons sykdom er veldig sammensatt.

• I begynnelsen er symptomene minimale. Personen kan fortsette å utføre aktivitetene i det daglige livet, for eksempel å spise, bade, kle på seg, ta medisiner og toalett. Faktisk kan personen fortsette å jobbe og utmerke seg på andre livsområder.
• En tid vil komme når symptomene på sykdommen utvikler seg til et fall. Det er imidlertid umulig å forutsi hvilke symptomer som vil bli mest utpreget og svekkende. Dette gjør det spesielt vanskelig å planlegge og ordne fremtidig omsorg. Likevel, med tilstrekkelig planlegging, er det mulig å sørge for personen hjemme.
  • Det må bestemmes hvilket omsorgsnivå som kreves, og hvilke økonomiske og sosiale ressurser som vil være tilgjengelige for å oppnå hjemmesykepleie. Det må være en utpekt omsorgsperson, helst noen med få andre familieoppgaver.
  • Med tiden vil behovene til personen med Parkinsons sykdom bare øke. Kravene til omsorgspersonen vil feste seg. Når det gjelder levende uavhengighet, vil muligheten til å lage mat, kjøre bil eller bruke offentlig transport gå tapt. En omsorgsperson vil påta seg det fulle ansvaret.
  • Hjemmet skal være stort nok til å imøtekomme personens behov. Spesielt medisinsk utstyr som rullator, rullestol, nattbord eller stolheis kan være nødvendig. Når det gjelder økt sikkerhet, må farlige og ødelagte gjenstander fjernes.
  • Medisiner skal ikke være tilgjengelige for pasienten hvis forvirring blir en del av symptomene.
  • Som med alle ting i livet, vil et spekter i behovsnivå variere fra person til person. Én person trenger kanskje bare moderat hjelp. Noen andre kan trenge heltidsomsorg.

Parkinsons sykdom medisinsk behandling

Målet med medisinsk behandling av Parkinsons sykdom er å kontrollere tegn og symptomer så lenge som mulig, samtidig som bivirkningene minimeres. Medisiner gir vanligvis god kontroll i 4 til 6 år. Etter denne tidsperioden, utvikles funksjonshemming vanligvis til tross for medisinsk styring, og mange mennesker utvikler langsiktige motoriske komplikasjoner inkludert svingninger og en manglende evne til å kontrollere musklene deres som kalles dyskinesi. Ytterligere årsaker til uførhet ved sen sykdom inkluderer vanskeligheter med å holde balansen og endringene i mental status. En lege (ofte en nevrolog) vil velge den beste behandlingen for pasienten basert på deres spesifikke symptomer.

Parkinsons sykdom medisiner

Noen pasients behandling vil omfatte eller begynne med medisiner (kalt nevrobeskyttende midler) for å "beskytte" nevronene som lager dopamin. Selv om "nevrobeskyttende midler" beskytter celler i vevskulturer, er det ikke klart om de har samme effekt på pasientenes nevroner. Disse medisinene er monoaminoksidase B-hemmere (MAO-B).

• Når pasienter får selegilin (Emsam) eller rasagilin (Azilect) alene ved tidlig Parkinsons sykdom, er det med et håp om at degenerasjonshastigheten til dopaminuroner og / eller nedbrytningen av dopamin i hjernen kan bli redusert.
• Symptomatisk behandling påbegynnes når pasienter har funksjonshemning. Valg av medisiner avhenger delvis av funksjonshemningens art og årsak. For øyeblikket, med en sterk presumptiv diagnose av Parkinsons sykdom, er den mest effektive medisinen carbidopa-levodopa; et annet alternativ som noen ganger brukes er levodopa pluss benserazid. Hvis en pasients funksjonshemming skyldes bradykinesi, stivhet, nedsatt fingerferdighet, langsom tale eller stokkende ganglag, har de dopamin-responsive symptomer.
  • Pasienter vil få medisiner, for eksempel karbidopa-levodopa (for eksempel Sinemet) som vil øke dopaminen i hjernen.
  • Disse medisinene startes i en lav dose, eskaleres sakte og justeres for å kontrollere symptomer.
  • De fleste trenger denne typen behandling for bradykinesi og stivhet innen 1 til 2 år etter diagnosen Parkinsons sykdom; mange vil bli startet umiddelbart på carbidopa-levodopa.
  • En MAO-B-hemmer medisinering er noen ganger lagt til karbidopa-levodopa-behandlinger.
• Hvis en pasients funksjonshemming utelukkende skyldes skjelving, kan det brukes et medisin som er spesifikt for skjelving, for eksempel amantadin (Symadine, Symmetrel), et antikolinergt middel.
  • Denne typen medisiner gir god tremor-lettelse hos omtrent 50% av mennesker, men forbedrer ikke bradykinesi eller stivhet.
  • Fordi skjelving kan reagere på en antikolinerg medisin og ikke en annen, kan legen prøve en annen antikolinerg medisin hvis den første ikke lykkes.

Noen ganger kan noen leger foreskrive amantadin for kortvarig behandling av symptomer på tidlig Parkinsons sykdom eller bruke medisiner i forbindelse med behandling med karbidopa-levodopa.

Pasienter vil vanligvis få medisiner i den laveste effektive dosen. Over tid blir de forskjellige medisineringseffektene ofte mindre. For å minimere bivirkninger av medisiner, (for eksempel bivirkninger av hukommelsesvansker, forvirring og hallusinasjoner), kan legen sakte øke dosene. Bivirkninger som involverer tenkeproblemer er relativt vanlige hos eldre pasienter.

Parkinsons sykdomskirurgi, genterapi og andre intervensjoner

I tillegg til medikamentell behandling, er spesifikke kirurgiske alternativer tilgjengelige som kan brukes hos pasienter som har alvorlige symptomer på sykdommen, eller når medisiner ikke lenger er i stand til å gi symptomatisk lindring. Tidlige kirurgiske behandlinger innebar fjerning eller ødeleggelse av thalamus for å redusere skjelving, men hadde liten eller ingen effekt på symptomer på bradykinesi eller stivhet. Pallidotomy og subthalamotomy, to kirurgiske operasjoner som fjerner deler av hjernen (henholdsvis globus pallidus interna og subthalamus), har vist forbedringer i mange av symptomene på Parkinsons sykdom. Imidlertid reduserer disse teknikkene ofte ikke alle symptomene som kan fortsette å utvikle seg og kan ha mange forskjellige komplikasjoner når hjernevevet blir ødelagt; Hos noen pasienter vurderes fremdeles resultatene og risikoen ved disse operasjonene.

Den aktuelle valgte kirurgiske prosedyren kalles dyp hjernestimulering. Elektroder plasseres i hjernen og kobles til en batteristimulator som stimulerer vev med elektrisk strøm. Pasienter som er valgt for slik kirurgi er de som fremdeles har god respons på levodopa-medisiner, men har komplikasjoner av dyskinesi selv med medisiner, eller hvor medisindoser ikke lenger kan opprettholdes tilstrekkelig i løpet av 12 til 16 timer. Pasienter og kirurger velger dette alternativet fordi det ikke ødelegger hjernevev, det er reversibelt, det kan justeres etter hvert som sykdommen utvikler seg og det kan fungere på begge sider av hjernevevet. Det gjøres hovedsakelig på den subthalamiske kjernen og globus pallidus interna. Det er bare noen få sentre som gjør denne typen kirurgi, og resultatene er ikke alltid gunstige. For noen få pasienter oppfordrer imidlertid suksessen med denne teknikken kirurger til å studere og avgrense denne kirurgiske behandlingen for pasienter med Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdomsterapi

Nye studier som involverer modifiserte liposomer eller forskjellige typer modifiserte virus som inneholder gener, kan tilby en annen metode for å redusere eller til og med eliminere symptomene på Parkinsons sykdom. I korthet involverer disse behandlingene injeksjon av liposomer eller modifiserte virus som er i stand til å levere gener til menneskelige hjerneceller. Hjernecellene lar og la de injiserte genene fungere. De injiserte genene begynner deretter å produsere spesifikke forbindelser som forløperkjemikalier som blir dopamin. Noen studier blir gjort i dyremodeller, men noen få har gått videre til tidlige kliniske studier. Foreløpige resultater virker lovende, men ytterligere humane forsøk vil være nødvendige før genterapiteknikker blir godkjent for terapi for pasienter med Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdom Andre terapier

Noen studier hevder at det å spise fløyel eller fava bønner hjelper med symptomer (de inneholder levodopa), men disse studiene ble ikke ansett som endelige. Vitamin E og koenzym Q har blitt hevdet av noen å være nevrobeskyttende, men er ikke en anbefalt behandling for øyeblikket. Et fiberrikt kosthold er blitt anbefalt for å redusere forstoppelsen som vanligvis sees hos mange pasienter med Parkinsons sykdom. Trening er blitt foreslått for å hjelpe pasienter med Parkinsons sykdom; studier antyder at mange pasienter med Parkinsons sykdom har fordel av øvelser som stresser fleksibilitet, benstyrke og kondisjonstrening.

Parkinsons sykdom Oppfølging og prognose

For å håndtere Parkinsons sykdom effektivt, må legen nøye balansere symptomene på sykdommen med bivirkningene av medisiner.

• Det finnes ingen enkelt tilnærming til behandling av Parkinsons sykdom. Snarere må hver person samarbeide med leger og terapeuter gjennom sykdomsforløpet for å utforme et program for sine spesifikke og skiftende behov.
• Rådfør deg alltid med legen før du skifter eller stopper medisiner.
• Når som helst i løpet av Parkinsons sykdom, må en åpen diskusjon om nye eller skiftende symptomer eller bivirkninger finne sted mellom pasienten og legen.

Parkinsons sykdomsprognose

Parkinsons sykdom kan redusere lengden og livskvaliteten, men den er ikke dødelig. Det er en sykdom som kan utvikle seg fra en fase uten symptomer til muligens en tilstand av fullstendig funksjonshemming. Denne progresjonen varierer fra person til person, men kan forekomme i løpet av 10 til 20 år. Som med alle sykdommer finnes det imidlertid et spekter av muligheter. Det kurset en bestemt person vil oppleve kan ikke forutsies, selv om visse mønstre er blitt notert av forskere.

• Parkinsons sykdom er blitt karakterisert av noen som enten tremor dominerende eller med postural ustabilitet og gangforstyrret (PIGD).
  • Yngre mennesker har vanligvis skjelving som viktigste symptom, men progresjonen av sykdommen er tregere. De ser også ut til å ha flere muskelkontrollproblemer.
  • Derimot opplever eldre mennesker flere PIGD-symptomer. Dette kan være et alvorlig problem i denne aldersgruppen på grunn av økt fallrisiko.
• I tillegg til de fysiske problemene med Parkinsons sykdom, kan betydelige emosjonelle og mentale forandringer oppstå.
  • Mange mennesker har dyp depresjon, og andre kan oppleve tankeproblemer i løpet av sykdomsprosessen.
  • Det anslås at omtrent 30% av personer med Parkinsons sykdom opplever endret mental status.
• Behandlingene blir bedre til å lette symptomene og kan til og med senke utviklingen av sykdommen. Med fortsatt forskning og kliniske studier som undersøker nye medisiner, kirurgiske inngrep og genterapi, antas det at det en dag kan være mulig å enten forhindre de fleste symptomer eller til og med muligens kurere Parkinsons sykdom.