Hvem har høy risiko for emfysem?

Spør en lege

Jeg har aldri røkt, men jeg har jobbet som blackjack-forhandler i et kasino i 15 år nå. Secondhand-røyk fra gamblers 'sigaretter har virkelig begynt å komme til meg de siste månedene. Kunne jeg få lungeproblemer fra arbeidet mitt? Hvem har høy risiko for emfysem?

Legens svar

Røyking er den viktigste risikofaktoren for emfysem, en type kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Mens ikke-røykere kan få emfysem, er rundt 85% til 90% av personer med KOLS røykere.

Andre risikofaktorer for emfysem inkluderer følsomhet for inhalerte irritasjonsmidler i miljøet. De som er utsatt for andrehånds røyk, luftforurensning, støv, kjemikalier (ofte arbeidsrelaterte) og røyk, har høyere risiko for KOLS.

Personer med alvorlig mangel på alfa-1 antitrypsin, et protein som beskytter lungene, er også i faresonen for å utvikle emfysem. Dette er en genetisk tilstand som påvirker kroppens evne til å produsere et visst protein som beskytter lungene.

Andre risikofaktorer inkluderer mangel på et enzym kalt alpha-1-antitrypsin, luftforurensning, luftveisreaktivitet, arvelighet, mannlig kjønn og alder.

Betydningen av sigarettrøyking som en risikofaktor for å utvikle emfysem kan ikke understrekes. Sigarettrøyk bidrar til denne sykdomsprosessen på to måter. Det ødelegger lungevev, noe som resulterer i hindring av luftstrøm, og det forårsaker betennelse og irritasjon i luftveier som kan gi luftstrømningshindring.

• Ødeleggelse av lungevev skjer på flere måter. For det første påvirker sigarettrøyk direkte cellene i luftveien som er ansvarlig for å fjerne slim og andre sekreter. Tilfeldig røyking forstyrrer midlertidig den feie handlingen til bittesmå hår som kalles cilia som fører luftveiene. Fortsatt røyking fører til lengre dysfunksjon av flimmerhårene. Langvarig eksponering for sigarettrøyk fører til at flimmerhinnen forsvinner fra cellene som forer luftgangene. Uten konstant sveipende bevegelse av flimmerhårene, kan ikke slimete sekresjoner fjernes fra nedre luftveier. Videre fører røyk til at slimutskillelsen økes samtidig som muligheten til å fjerne sekresjonene reduseres. Den resulterende slimete oppbyggingen kan gi bakterier og andre organismer en rik matkilde og føre til infeksjon.
• Immuncellene i lungen, hvis jobb det er å forhindre og bekjempe infeksjon, påvirkes også av sigarettrøyk. De kan ikke bekjempe bakterier like effektivt eller fjerne lungene til de mange partiklene (for eksempel tjære) som sigarettrøyk inneholder. På disse måtene sigarettrøyk setter scenen for hyppige lungeinfeksjoner. Selv om disse infeksjonene ikke engang er alvorlige til å kreve medisinsk behandling, fører betennelsen forårsaket av at immunsystemet hele tiden angriper bakterier eller tjære til frigjøring av destruktive enzymer fra immuncellene.
• Over tid fører enzymer frigitt under denne vedvarende betennelsen til tap av proteiner som er ansvarlige for å holde lungene elastiske. I tillegg ødelegges vevet som skiller luftcellene (alveolene) fra hverandre. Over år med kronisk eksponering for sigarettrøyk fører den reduserte elastisiteten og ødeleggelsen av alveoler til langsom ødeleggelse av lungefunksjonen.
• Alpha-1-antitrypsin (også kjent som alpha-1-antiprotease) er et stoff som bekjemper et destruktivt enzym i lungene som kalles trypsin (eller protease). Trypsin er et fordøyelsesenzym, som oftest finnes i fordøyelseskanalen, der det brukes til å hjelpe kroppen med å fordøye maten. Det frigjøres også av immunceller i deres forsøk på å ødelegge bakterier og annet materiale. Personer med alfa-1-antitrypsinmangel kan ikke bekjempe de destruktive effektene av trypsin når det frigjøres i lungen. Trypsins ødeleggelse av vev gir lignende effekter som de som ble sett med sigarettrøyking. Lungevevet ødelegges sakte, og reduserer dermed lungens evne til å prestere på riktig måte. Ubalansen som utvikles mellom trypsin og antitrypsin, resulterer i en "uskyldig forbipasserende" effekt. Fremmedlegemer (f.eks. Bakterier) prøver å bli ødelagt, men dette enzymet ødelegger normalt vev siden det andre enzymet (antiprotease) som er ansvarlig for å kontrollere det første enzymet (protease) ikke er tilgjengelig eller fungerer dårlig. Dette blir referert til som den "nederlandske" hypotesen om emfysemdannelse.
• Luftforurensning virker på lignende måte som sigarettrøyk. Forurensningene forårsaker betennelse i luftveiene, noe som fører til ødeleggelse av lungevev.
• Nære slektninger til mennesker med emfysem er mer sannsynlig å utvikle sykdommen selv. Dette er sannsynligvis fordi vevsfølsomheten eller responsen på røyk og andre irritanter kan være arvelig. Genetikkens rolle i utviklingen av emfysem er imidlertid fortsatt uklar.
• Unormal luftveisreaktivitet, som bronkialastma, har vist seg å være en risikofaktor for utvikling av emfysem.
• Det er mer sannsynlig at menn utvikler emfysem enn kvinner. Den eksakte årsaken til dette er ukjent, men det er mistanke om forskjeller mellom mannlige og kvinnelige hormoner.
• Eldre alder er en risikofaktor for emfysem. Lungefunksjonen synker normalt med alderen. Derfor er det grunn til at jo eldre personen er, desto mer sannsynlig vil de ha ødeleggelse av lungevev til å produsere emfysem.

Det er viktig å understreke at KOLS ofte ikke er rent emfysem eller bronkitt, men varierende kombinasjoner av begge.