Fakta om biologisk krigføring og biologiske agens historie

Hva er historien om biologisk krigføring?

Biologiske våpen inkluderer mikroorganismer (som bakterier, virus eller sopp) eller giftstoff (giftige forbindelser produsert av mikroorganismer) som finnes i naturen som kan brukes til å drepe eller skade mennesker.

Handlingen med bioterrorisme kan variere fra en enkel bløff til den faktiske bruken av disse biologiske våpnene, også referert til som agenter. Flere nasjoner har eller søker å skaffe seg biologiske krigsmidler, og det er bekymring for at terrorgrupper eller enkeltpersoner kan tilegne seg teknologiene og ekspertisen for å bruke disse destruktive midlene. Biologiske midler kan brukes til isolert attentat, så vel som for å forårsake tusenvis inhabilitet eller død. Hvis miljøet er forurenset, kan en langsiktig trussel mot befolkningen skapes.

• Historie: Bruken av biologiske stoffer er ikke et nytt begrep, og historien er fylt med eksempler på bruken av dem.
  • Forsøk på å bruke biologiske krigsmidler stammer fra antikken. Skytiske bueskyttere infiserte pilene sine ved å dyppe dem i nedbrytende kropper eller i blod blandet med husdyrgjødsel helt tilbake til 400 f.Kr. Persisk, gresk og romersk litteratur fra 300 f.Kr. siterer eksempler på døde dyr brukt til å forurense brønner og andre vannkilder. I slaget ved Eurymedon i 190 f.Kr. vant Hannibal en marineseier over kong Eumenes II av Pergamon ved å skyte jordskuter fulle av giftige slanger inn i fiendens skip.
  • Under slaget ved Tortona på 1100-tallet e.Kr., brukte Barbarossa likene til døde og dekomponerende soldater for å forgifte brønner. Under beleiringen av Kaffa på 1300-tallet e.Kr., kastet de angripende tatariske styrkene pestinfiserte lik inn i byen i et forsøk på å forårsake en epidemi i fiendens styrker. Dette ble gjentatt i 1710, da russerne som beleiret svenske styrker ved Reval i Estland, katapulterte lik av mennesker som hadde dødd fra pesten.
  • Under den franske og den indiske krigen på 1700-tallet e.Kr. ga britiske styrker under ledelse av Sir Jeffrey Amherst tepper som ble brukt av kopperoffer til indianere i en plan for å spre sykdommen.
  • Påstander ble fremsatt under den amerikanske borgerkrigen av begge sider, men spesielt mot den konfødererte hæren, om forsøket på bruk av kopper for å forårsake sykdom blant fiendens styrker.
• Moderne tider: Biologisk krigføring nådde raffinement i løpet av 1900-tallet.
  • Under første verdenskrig utviklet den tyske hæren miltbrann, kjertler, kolera og en hvetesopp spesielt for bruk som biologiske våpen. De påstått spredte pest i St. Petersburg, Russland, smittet muldyr med kjertler i Mesopotamia, og forsøkte å gjøre det samme med hestene i det franske kavaleriet.
  • Genève-protokollen fra 1925 ble signert av 108 nasjoner. Dette var den første multilaterale avtalen som utvidet forbudet mot kjemiske stoffer til biologiske midler. Dessverre ble det ikke adressert noen metode for bekreftelse av samsvar.
  • Under andre verdenskrig opererte japanske styrker et hemmelig forskningsanlegg for biologisk krigføring (Enhet 731) i Manchuria som utførte menneskelige eksperimenter på fanger. De utsatte mer enn 3000 ofre for pest, miltbrann, syfilis og andre stoffer i et forsøk på å utvikle og observere sykdommen. Noen ofre ble henrettet eller døde av infeksjonene deres. Obduksjoner ble også utført for større forståelse av effektene på menneskekroppen.
  • I 1942 dannet USA War Research Service. Anthrax og botulinum toxin ble opprinnelig undersøkt for bruk som våpen. Tilstrekkelige mengder botulinumtoksin og miltbrann ble lagret i juni 1944 for å tillate ubegrenset gjengjeldelse hvis de tyske styrkene først brukte biologiske midler. Britene testet også miltbrannbomber på Gruinard-øya utenfor nordvestkysten av Skottland i 1942 og 1943 og forberedte og lagret deretter miltbrann-snørrede storfe-kaker av samme grunn.
  • USA fortsatte forskningen på forskjellige krenkende biologiske våpen i løpet av 1950- og 1960-årene. Fra 1951-1954 ble ufarlige organismer frigjort fra begge kystene i USA for å demonstrere sårbarheten til amerikanske byer for biologiske angrep. Denne svakheten ble testet igjen i 1966 da et teststoff ble frigitt i New York City t-banesystem.
  • Under Vietnamkrigen brukte Viet Cong geriljaer nålskarpe punji-pinner dyppet i avføring for å forårsake alvorlige infeksjoner etter at en fiendesoldat var blitt knivstukket.
  • I 1979 drepte minst 66 mennesker en utilsiktet løslatelse av miltbrann fra et våpenanlegg i Sverdlovsk, USSR. Den russiske regjeringen hevdet disse dødsfallene skyldtes smittet kjøtt og opprettholdt denne posisjonen frem til 1992, da Russlands president Boris Jeltsin endelig innrømmet ulykken.

Fakta om bioterrorisme og biowarfare i dag

• Bioterrorism og biowarfare i dag: En rekke land har fortsatt krenkende biologisk våpenforskning og bruk. I tillegg har terroristorganisasjoner siden 1980-tallet blitt brukere av biologiske agenter. Vanligvis utgjør disse tilfellene bare smaker. Følgende unntak er imidlertid lagt merke til:
  • I 1985 startet Irak et støtende biologisk våpenprogram som produserte miltbrann, botulinumtoksin og aflatoksin. Under Operasjon Desert Storm sto koalisjonen av allierte styrker overfor trusselen fra kjemiske og biologiske agenter. Etter den persiske gulfkrigen avslørte Irak at det hadde bomber, Scud-raketter, 122 mm raketter og artilleribeskyttere bevæpnet med botulinumtoksin, miltbrann og aflatoksin. De hadde også sprøytetanker montert på fly som kunne fordele midler over et spesifikt mål.
  • I september og oktober 1984 ble 751 mennesker med vilje smittet med Salmonella, et middel som forårsaker matforgiftning, da tilhengere av Bhagwan Shree Rajneesh forurenset restaurantsalatbarer i Oregon.
  • I 1994 forsøkte en japansk sekt av kulturen Aum Shinrikyo å aerosolisere (sprayet i luften) frigjøring av miltbrann fra toppen av bygningene i Tokyo.
  • I 1995 ble to medlemmer av en militsgruppe i Minnesota dømt for besittelse av ricin, som de selv hadde produsert for bruk i gjengjeldelse mot lokale myndighetspersoner.
  • I 1996 forsøkte en mann fra Ohio å skaffe bubonic pestkulturer gjennom posten.
  • I 2001 ble miltbrann levert i posten til amerikanske medier og myndighetskontorer. Det var fem dødsfall som et resultat.
  • I desember 2002 ble seks terrormistenkte arrestert i Manchester, England; deres leilighet tjente som et "ricin-laboratorium." Blant dem var en 27 år gammel kjemiker som produserte giftstoffet. Senere, 5. januar 2003, raidet det britiske politiet to bofellesskap rundt London og fant spor etter ricin, noe som førte til en etterforskning av en mulig tsjetsjensk separatistplan for å angripe den russiske ambassaden med giftstoffet; flere arrestasjoner ble foretatt.
  • 3. februar 2004 ble tre amerikanske senatkontorbygninger stengt etter at giftstoffet ricin ble funnet i et postrom som serverer Senats majoritetsleder Bill Frists kontor.

Trusselen om at biologiske agenter vil bli brukt på både militære styrker og sivile befolkninger er nå mer sannsynlig enn den var på noe annet tidspunkt i historien.

Hvordan leveres og oppdages biologiske agenter?

Selv om det er mer enn 1200 biologiske midler som kan brukes til å forårsake sykdom eller død, har relativt få de nødvendige egenskapene for å gjøre dem til ideelle kandidater for biologisk krigføring eller terrorisme. De ideelle biologiske midlene er relativt enkle å anskaffe, behandle og bruke. Bare små mengder (av størrelsesorden kilo og ofte mindre) ville være nødvendig for å drepe eller inhabil hundretusener av mennesker i et hovedstadsområde. Biologiske krigføringsmidler er enkle å skjule og vanskelige å oppdage eller beskytte mot. De er usynlige, luktfrie, smakløse og kan spres lydløst.

Leveranse

Biologiske krigføringsmidler kan spres på forskjellige måter.

• Gjennom luften med aerosolspray: For å være et effektivt biologisk våpen, må luftbårne bakterier spres som fine partikler. For å bli smittet, må en person puste en tilstrekkelig mengde partikler i lungene for å forårsake sykdom.
• Brukes i eksplosiver (artilleri, missiler, detonerte bomber): Bruken av et eksplosjonsanlegg for å levere og spre biologiske stoffer er ikke så effektiv som levering av aerosol. Dette er fordi agenter har en tendens til å bli ødelagt av eksplosjonen, og vanligvis etterlater mindre enn 5% av midlet som kan forårsake sykdom.
• Sett i mat eller vann: Forurensning av en bys vannforsyning krever en urealistisk stor mengde et middel så vel som innføring i vannet etter at det har passert et regionalt renseanlegg.
• Absorberes gjennom eller injiseres i huden: Denne metoden kan være ideell for attentat, men vil sannsynligvis ikke bli brukt til å forårsake masseskader.

Gjenkjenning

Biologiske midler kan enten finnes i miljøet ved bruk av avanserte deteksjonsapparater, etter spesifikk testing eller av en lege som rapporterer en medisinsk diagnose av en sykdom forårsaket av et middel. Dyr kan også være tidlige ofre og bør ikke overses.

• Tidlig påvisning av et biologisk middel i miljøet gir tidlig og spesifikk behandling og tid nok til å behandle andre som ble utsatt for beskyttende medisiner. For øyeblikket evaluerer det amerikanske forsvarsdepartementet enheter for å oppdage skyer av biologiske krigsførere i luften.
• Leger må kunne identifisere tidlige ofre og kjenne igjen sykdomsmønstre. Hvis det registreres uvanlige symptomer, et stort antall personer med symptomer, døde dyr eller andre inkonsekvente medisinske funn, bør man mistenke et biologisk krigsangrep. Leger rapporterer disse mønstrene til offentlige helsemyndigheter.

Beskyttende tiltak

Beskyttelsestiltak kan treffes mot biologiske krigføringsmidler. Disse bør startes tidlig (hvis nok advarsel mottas), men definitivt når det mistenkes at et biologisk middel har blitt brukt. For personlig verneutstyr, se Personlig verneutstyr.

• Masker: For tiden filtrerer tilgjengelige masker som den militære gassmasken eller høyeffektiv partikulær luft (HEPA) filtermasker som brukes til tuberkuloseeksponering de fleste biologiske krigføringspartikler levert gjennom luften. Imidlertid lekker ansiktsforseglingene på dårlig passende masker. For at en maske skal passe ordentlig, må den være montert i ansiktet.
• Klær: De fleste biologiske stoffer i luften trenger ikke gjennom ubrutt hud, og få organismer klistrer seg til hud eller klær. Etter et aerosolangrep eliminerer den enkle fjerningen av klær et stort flertall av overflateforurensning. Grundig dusjing med såpe og vann fjerner 99, 99% av de få organismer som kan være igjen på offerets hud.
• Medisinsk beskyttelse: Helsepersonell som behandler ofre for biologisk krigføring trenger kanskje ikke spesielle dresser, men bør bruke latexhansker og ta andre forholdsregler, for eksempel å bruke kjoler og masker med beskyttende øyenskjold. Ofre ville bli isolert i private rom mens de mottok behandling.
• Antibiotika: Ofre for biologisk krigføring kan gis antibiotika oralt (piller) eller gjennom en IV, selv før det spesifikke middelet er identifisert.
• Vaksinasjoner: For øyeblikket er beskyttende vaksiner (gitt som skudd) tilgjengelig mot miltsbrand, Q-feber, gul feber og kopper. Den utbredte immuniseringen av ikke-militært personell har ikke blitt anbefalt av noe statlig organ så langt. Immunbeskyttelse mot ricin og stafylokokk giftstoffer kan også være mulig i løpet av en nær fremtid.

Anthrax eksponeringssymptomer, tegn og diagnose

Miltsbrandbakterier forekommer over hele verden. USAs arbeidsgruppe for sivilt biodefense og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har identifisert miltbrann som et av få biologiske stoffer som kan forårsake død og sykdom i tilstrekkelig antall til å lamme en utviklet region eller bymiljø. Organismene kjent som Bacillus anthracis kan vanligvis produsere sykdommer i husdyr så vel som ville dyr som geiter, sauer, storfe, hester og svin. Mennesker blir smittet ved kontakt med smittede dyr eller forurensede animalske produkter. Infeksjon skjer hovedsakelig gjennom huden og sjelden ved å puste sporer eller svelge dem. Sporer eksisterer i jorda og blir aerosolisert når mikroorganismer slippes ut i luften ved utgraving, brøyting eller andre forstyrrende handlinger.

Bortsett fra biologisk krigføring er miltbrann sjelden. I USA dukket bare 127 tilfeller av miltbrann opp i de første årene av 1900-tallet og falt til omtrent en per år i løpet av 1990-tallet.

Tegn og symptomer

Huden miltbrann (kutan): Infeksjon begynner når sporer kommer inn i huden gjennom små kutt eller skrubbsår. Sporer blir da aktive i verten (menneske eller dyr) og produserer giftige giftstoffer. Hevelse, blødning og vevsdød kan forekomme på infeksjonsstedet.

• De fleste tilfeller av miltbrann involverer huden. Etter at en person er utsatt, vises sykdommen først på en til fem dager som et lite kvisete sår som utvikler seg i løpet av de neste 1 til 2 dagene og inneholder væske fylt med mange organismer. Såren er vanligvis smertefri, og det kan ha hevelse rundt seg. Noen ganger påvirker hevelsen en persons ansikt eller lem.
• Ofre kan ha feber, føle seg trette og ha hodepine. Når det såre åpnes, danner det et svart vevsområde. Det svarte utseendet på vevsskaden gir miltbrann navnet fra det greske ordet anthrakos , som betyr kull. Etter en periode på to til tre uker, skiller det svarte vevet, og etterlater ofte et arr. Med adekvat behandling dør mindre enn 1% av mennesker smittet med miltbrann i huden.

Inhalasjonsviddbrand: Ved inhalasjonsvidd, sporer man sporer inn i lungene der de blir aktive og formerer seg. Der produserer de massive blødninger og hevelser i brysthulen. Bakteriene kan deretter spre seg til blodet, noe som kan føre til sjokk og blodforgiftning, noe som kan føre til død.

• Historisk kjent som woolsorter's sykdom (fordi den rammet mennesker som jobber rundt sau), kan inhalasjonsviddbrand vises hvor som helst i løpet av ett til seks dager, eller så lenge som 60 dager etter eksponering. De første symptomene er generelle og kan omfatte hodepine, tretthet, vondt i kroppen og feber. Offeret kan ha en ikke-produktiv hoste og milde smerter i brystet. Disse symptomene varer vanligvis i to til tre dager.
• Noen mennesker viser en kort forbedringsperiode. Dette blir fulgt av det plutselige begynnelsen av økt pustevansker, kortpustethet, blåaktig hudfarge, økt brystsmerter og svette. Hevelse i bryst og nakke kan også forekomme. Sjokk og død kan følge innen 24-36 timer hos de fleste med denne typen infeksjoner.
• Miltsbrand er ikke spredt fra person til person. Inhalasjon miltbrann er den mest sannsynlige sykdomsformen som følger et militært eller terrorangrep. Et slikt angrep vil trolig innebære aerosolisert levering av miltbrannsporer.

Munn, svelg, mage-tarmkanalen (orofaryngeal og mage-tarmkanalen): Disse tilfellene oppstår når noen spiser infisert kjøtt som ikke har blitt tilberedt tilstrekkelig. Etter en inkubasjonsperiode på to til fem dager, utvikler ofre med orofaryngeal sykdom en alvorlig sår hals eller sår i munnen eller på en mandel. Hevelse i feber og nakke kan forekomme. Offeret kan ha problemer med å puste. GI-miltbrann begynner med ikke-spesifikke symptomer på kvalme, oppkast og feber. Disse følges hos de fleste ofre av alvorlige magesmerter. Offeret kan også kaste opp blod og ha diaré.

Diagnose

Leger vil utføre forskjellige tester, spesielt hvis det er mistanke om miltbrann.

• Med hud miltsbrann tas en biopsi av sår (lesjon), og laboratorietester utføres for å se på organismen under et mikroskop og bekrefte diagnosen miltbrann.
• Diagnosen av inhalasjonsvidd er vanskelig å stille. Et røntgenbilde av brystet kan vise visse tegn i brysthulen. En CT-skanning av brystet kan være svært nyttig når det er mistanke om miltbrann i inhalasjon. Tidlig i prosessen, når røntgenstråle i brystet fremdeles er normalt, kan CT-skanningen vise pleural, perikardial og mediastinal væskeoppsamling, forstørrede hemoragiske mediastinale lymfeknuter og bronkial luftveisødem. Kulturer (dyrking av bakteriene i et laboratorium og deretter undersøke dem under et mikroskop) er minimalt nyttige for å stille diagnosen. Blodprøver kan også utføres.
• GI-miltbrann er også vanskelig å diagnostisere fordi sykdommen er sjelden og symptomene ikke alltid er åpenbare. Diagnostikk bekreftes vanligvis bare hvis offeret har hatt en historie med å spise forurenset kjøtt under utbruddet. Nok en gang er kulturer generelt ikke nyttige for å stille diagnosen.
• Meningitt (hevelse i hjernen) fra miltbrann er vanskelig å skille fra hjernehinnebetennelse på grunn av andre årsaker. Et ryggmarg kan utføres for å se på personens ryggmarg ved å identifisere organismen.

Den mest nyttige mikrobiologiske testen er standard blodkultur, som nesten alltid er positiv hos ofre med miltbrann i kroppen. Blodkulturer skal vise vekst på seks til 24 timer, og hvis laboratoriet har blitt varslet om muligheten for miltsbrand, bør biokjemisk testing gi en foreløpig diagnose 12-24 timer senere. Men hvis laboratoriet ikke har blitt varslet om muligheten for miltsbrand, er det sjansen for at organismen ikke kan identifiseres riktig.

Raske diagnostiske tester for miltbrann og dens proteiner inkluderer polymerasekjedereaksjon (PCR), enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) og direkte fluorescerende antistoff (DFA) testing. Foreløpig er disse testene bare tilgjengelige på nasjonale referanselaboratorier.

Forebygging av miltbranneksponering, forebygging og postexponering

Behandling

• Inhalasjonsantrax: Som tidligere nevnt fordi inhalasjonsm miltsvann beveger seg raskt i hele kroppen, vil legene begynne antibiotikabehandling med en gang allerede før en fast diagnose stilles gjennom laboratorietesting.
  • Ciprofloxacin (Cipro), doxycycline (Vibramycin) og penicillin er FDA-godkjente antibiotika for behandling av miltbrann. Eksperter anbefaler for tiden ciprofloxacin eller andre medikamenter i samme klasse for voksne som antas å ha inhalasjonsviddbrandsmitte. Penicillin og doksysyklin kan brukes når følsomhet for organismekultur er kjent.
  • Tradisjonelt anbefales ikke ciprofloxacin og andre antibiotika i den klassen til bruk hos barn yngre enn 16-18 år på grunn av en svak teoretisk kobling til permanente leddplager. Ved å balansere disse små risikoen mot risikoen for død og muligheten for infeksjon med en resistent miltbrannstamme, anbefaler eksperter at ciprofloxacin likevel gis til barn i passende doser.
  • Fordi det er en risiko for at infeksjonen vil komme igjen, blir ofrene behandlet med antibiotika i minst 60 dager.
• Huden miltbrann: Behandling av hud miltsbrand med antibiotika forhindrer generelt at sykdommen utvikler seg til hele kroppen selv om det svarte vevet og arret fortsetter å dannes. Selv om tidligere retningslinjer har foreslått behandling av miltbrann med syv til 10 dager med terapi, antyder nyere anbefalinger behandling i 60 dager i innstillingen av bioterrorisme, og antar at personen også kan ha blitt utsatt for miltbrann ved inhalasjon.
• Hos gravide kvinner anbefaler eksperter at ciprofloxacin gis etter eksponering som et forebyggende medisin etter eksponering for et miltbrannanfall.

Forebygging

En vaksinasjonsserie for å beskytte mot miltbrann består av fem IM-doser administrert på dag 0, uke 4 og måned 6, 12 og 18, fulgt av årlige boosters. CDC anbefaler ikke vaksinasjon for allmennheten, helsepersonell eller til og med personer som jobber med dyr. De eneste gruppene som anbefales å få rutinevaksinasjon er militært personell og etterforskere og saneringsarbeidere som sannsynligvis vil komme inn i et område med B. anthracis- sporer.

Forebygging av postexponering

Når uvaksinerte mennesker blir utsatt for miltbrann, anbefales det nå at de får antibiotika i 60 dager og blir vaksinert. De vanlige antibiotikaene som brukes til profylakse etter postexposisjon er ciprofloxacin og doksysyklin kombinert. Vaksinen er Anthrax Vaccine Adsorbed (AVA), og den gis som tre subkutane doser (administrert ved 0, 2 og 4 uker etter eksponering). Disse anbefalingene er for alle og inkluderer gravide og barn (selv om anbefalingen til barn vil bli gjennomgått etter en begivenhetsbasis). Regjeringen har lagre av medisiner og vaksiner tilgjengelig og kan levere dem til et berørt område veldig raskt.

Pest

Pest er en annen infeksjon som kan slå mennesker og dyr. Det er forårsaket av bakteriene Yersinia pestis , som har vært årsaken til tre store menneskelige pandemier på det sjette, 1300- og 1900-tallet. Gjennom historien har den orientalske rotte loppen i stor grad vært ansvarlig for å spre bubonic pest. Etter at loppen biter et infisert dyr, kan organisismene formere seg inne i loppen. Når en infisert loppe prøver å bite igjen, kaster den opp koagulert blod og bakterier i offerets blodbane og gir infeksjonen videre til neste offer, enten det er små pattedyr (vanligvis gnager) eller menneske.

Selv om de største utbruddene av pesten har blitt assosiert med rotteflommen, bør alle lopper anses som farlige i områder der det kan bli funnet pest. Den viktigste vektoren (en vektor er et dyr som kan overføre sykdommen) i USA er den mest utbredte loffen av steinekorn og bakkeekorn i California. Den svarte rotta har vært mest ansvarlig over hele verden for den fortsatte spredningen av pesten i urbane epidemier.

Tegn og symptomer

Personer smittet med pest kan plutselig utvikle feber med høyt smertefullt, smertefulle lymfeknuter og ha bakterier i blodet. Noen ofre med den buboniske sykdommen kan utvikle sekundær pneumonisk pest (en sykdom som ligner lungebetennelse). Pesten er smittsom, og når offeret hoster, kan pesten spre seg. Pneumonisk pest er den alvorligste formen for sykdommen, og hvis den ikke behandles, dør de fleste.

Så få som en til 10 organismer er nok til å infisere mennesker eller andre dyr, inkludert gnagere. I den tidlige fasen sprer bakteriene seg vanligvis til lymfeknuter i nærheten av bittet, der det oppstår hevelse. Infeksjonen sprer seg deretter til andre organer som milten, leveren, lungene, huden, slimhinnene og senere hjernen.

I USA har de fleste ofre med menneskelig pest den bubonic formen. Hvis organismene ble brukt som et biologisk krigsføringsmiddel, ville de mest sannsynlig spredt seg gjennom luften og inhaleres av ofre. Resultatet ville være primær pneumonisk pest (epidemisk lungebetennelse). Hvis lopper ble brukt som smittebærere, ville det resultere i pest- eller septikemisk (blodinfeksjon) pest.

• Bubonic pest: Hovne lymfeknuter (kalt buboes) utvikler seg en til åtte dager etter eksponering. Deres utseende er assosiert med begynnelsen av plutselig feber, frysninger og hodepine, som ofte blir fulgt av kvalme og oppkast flere timer senere. Buboene blir synlige i løpet av 24 timer og forårsaker sterke smerter. Ubehandlet, septikemi (blodforgiftning) utvikler seg i løpet av to til seks dager. Opptil 15% av ofrene for buksepest utvikler sekundær pneumonisk pest og kan dermed spre sykdom fra person til person ved hoste.
• Septicemia pest: Septicemia pest kan forekomme med bubonic pest. Tegnene og symptomene på primær septikemisk pest inkluderer feber, frysninger, kvalme, oppkast og diaré. Senere kan blødninger i huden utvikle seg, hender og føtter kan miste sirkulasjonen, og vev kan dø.
• Pneumonisk pest: Pneumonisk pest kan hovedsakelig oppstå fra inhalasjonsorganismer i luften eller fra eksponering for infisert blod. Ofre har vanligvis en produktiv hoste med blodprikket sputum innen 24 timer etter symptomdebut.

Diagnose

Diagnosen buksepest kan stilles hvis offeret har smertefulle lymfekjertler og andre vanlige symptomer, spesielt hvis offeret har blitt utsatt for gnagere eller lopper. Men hvis offeret ikke er i et område der pesten er til stede og symptomer er typiske for andre sykdommer, kan diagnosen være vanskelig.

Legen kan se under et mikroskop en prøve av sputum fra en produktiv hoste eller væsken fra en hovent lymfekjertel.

Det kan vokse prøver på laboratoriet og indikerer pest i løpet av 48 timer, og blodprøver kan også utføres.

Behandling

Ofre for mistenkt pest vil bli isolert de første 48 timene etter behandlingsstart. Hvis pneumonisk pest er til stede, kan isolasjonen vare i fire dager til. Siden 1948 har streptomycin vært den valgte behandlingen for pest, men andre antibiotika kan gis.

Hvis behandlet med antibiotika, blir buboer vanligvis mindre om 10-14 dager og trenger ikke drenering. Det er neppe sannsynlig at ofre overlever primær pneumonisk pest hvis antibiotikabehandling ikke er startet innen 18 timer etter symptomens begynnelse. Uten behandling dør 60% av mennesker med bobleplage, og 100% med lungebetennelse og septikemiske former.

Forebygging

Lopper må alltid rettes mot ødeleggelse før gnagere, fordi avlivning av gnagere kan frigjøre enorme mengder infiserte lopper i miljøet, som vil være sulten på et blodmåltid, og i mangel av gnagere vil loppene oppsøke varmblodige dyr, inkludert mennesker og smitter dem. Plantevernmidler har lyktes med å bli kvitt rotter og andre dyreverter. Offentlig utdanning om hvordan pesten sprer seg er en viktig del av forebygging.

Personer som har blitt utsatt for pneumonisk pest og de som har blitt utsatt for organismer i lufta, kan bli behandlet med antibiotika. Foreløpig anbefalte antibiotika er streptomycin eller gentamycin IM i 10 dager, eller til to dager etter at feberen har avtatt. Alternative medisiner inkluderer doksysyklin, ciprofloxacin og kloramfenikol.

Kontakter med ofre som har buksepest trenger ikke forebyggende medisiner. Men mennesker som var i samme miljø som de som er smittet kan trenge forebyggende antibiotika. En tidligere FDA-godkjent pestevaksine produseres ikke lenger. Det var nyttig mot den bubonic form av pest, men ikke den mer alvorlige pneumoniske (lunge) formen av pest, som er den typen som ofte forventes i en terrorhendelse. En ny vaksine som er effektiv mot alle pestesorter er under utvikling.

Kolera

Kolera er en akutt og potensielt alvorlig mage- og tarmsykdom (mage og tarmer) forårsaket av bakteriene Vibrio cholerae . Denne agenten har tidligere blitt undersøkt som et biologisk våpen. Kolera sprer seg ikke lett fra menneske til menneske, så det ser ut til at store drikkevannstilførsler må være forurenset for at dette middelet skal være effektivt som et biologisk våpen.

Kolera kan normalt smitte vann eller mat som blir forurenset av tarmavfall fra mennesker. Organismen kan overleve i opptil 24 timer i kloakk og så lenge som seks uker i visse typer relativt urent vann som inneholder organisk materiale. Den tåler frysing i tre til fire dager, men den drepes lett av tørr varme, damp, koking, kortvarig eksponering for vanlige desinfeksjonsmidler og klorering av vann.

Giftstoffet får en persons tarm til å skape enorme mengder væske som deretter produserer tynn, gråbrun diaré.

Tegn og symptomer

Avhengig av hvor mange organismer en person drikker eller spiser, kan sykdommen begynne i løpet av 12-72 timer. Symptomene starter plutselig med tarmkramper og smertefri (risvann som vises) diaré. Oppkast, følelse av sykdom og hodepine følger ofte med diaréen, spesielt tidlig i sykdommen.

Feber er sjelden. Hvis ubehandlet, varer sykdommen vanligvis en til syv dager. Under sykdommen mister kroppen store mengder væske, så det er viktig under utvinning å erstatte væsker og balansere elektrolytter (som natrium og kalium).

Barn kan oppleve anfall og kardiovaskulære ubalanser som er alvorlige nok til å forårsake hjerteproblemer. Det raske tapet av kroppsvæsker fører ofte til mer alvorlig sykdom. Hvis ikke behandlet, kan opptil halvparten av barna med kolera dø.

Diagnose

Selv om kolera kan mistenkes hos pasienter med et stort volum av vannig diaré, stiller leger en definitiv diagnose gjennom avføringskultur på spesialiserte kulturmedier (tiosulfat citrat gallesuccose (TCBS) agar eller taurocholat-telluritgelatinagar (TTGA). Det er raske tester som er også tilgjengelige for diagnose. Imidlertid mangler testene spesifisitet og anbefales vanligvis ikke på dette tidspunktet.

Behandling

Væsker og elektrolytter må byttes ut fordi kroppen har mistet store mengder væsker gjennom oppkast og diaré. Leger kan oppfordre personen til å drikke, men hvis noen fortsetter å kaste opp eller har hyppig avføring, kan en IV brukes til å erstatte den tapte væsken.

Antibiotika som tetracyklin eller doksysyklin reduserer varigheten av diaré og reduserer væsketap. Antibiotikum ciprofloxacin eller erythromycin kan også brukes i noen dager.

Forebygging

Det er to orale vaksiner tilgjengelig; CDC anbefaler imidlertid ikke deres rutinemessige bruk, og brukte faktisk ikke vaksinene under det siste alvorlige utbruddet på Haiti etter jordskjelvet i 2010. Vaksinene krever to doser, og det kan gå uker før personen utvikler immunitet. CDC anbefaler ikke vaksinene for rutinemessig profylakse.

tularemia

Tularemia er en infeksjon som kan ramme mennesker og dyr. Det er forårsaket av bakterien Francisella tularensis . Sykdommen forårsaker feber, lokal hud- eller slimhinnesår, regional hevelse i lymfekjertlene, og noen ganger lungebetennelse.

GW McCay oppdaget sykdommen i Tulare County, California, i 1911. Det første bekreftede tilfellet av menneskelig sykdom ble rapportert i 1914. Edward Francis, som beskrev overføring av hjortefluer via infisert blod, myntet begrepet tularemia i 1921. Det har blitt betraktet som et viktig biologisk krigsføringsmiddel fordi det kan smitte mange mennesker hvis de er spredt på aerosolveien.

Kaniner og flått sprer oftest tularemi i Nord-Amerika. I andre områder av verden overføres tularemia av vannrotter og andre vannlevende dyr.

Bakteriene blir vanligvis introdusert i offeret gjennom brudd i huden eller gjennom slimhinnene i øyet, luftveiene eller GI-kanalen. Ti virulente organismer som injiseres under huden fra et bitt eller 10-50 organismer som pustes inn i lungene kan forårsake infeksjon hos mennesker. Jegere kan få denne sykdommen ved å fange og flå kaniner i noen deler av landet.

Tegn og symptomer

Tularemia har seks hovedformer:

• Ulceroglandular tularemia
• Glandular tularemia
• Oculoglandular tularemia
• Faryngeal (orofaryngeal) tularemia
• Typhoidal tularemia
• Pneumonisk tularemi

Ofre med den vanligste formen, ulceroglandular type, har typisk en enkelt papulo-ulcerøs lesjon med et sentralt arr (ofte på stedet for et flåttbitt) og tilhørende øm regional lymfadenopati (hovne lymfeknuter). En sår på opptil 1 tomme kan vises på huden hos et flertall mennesker og er det vanligste tegnet på tularemi. Hvis bittet forbundet med infeksjon var fra et dyr som bærer sykdommen, er det såre vanligvis på den øvre delen av en persons kropp, for eksempel på armen. Hvis infeksjonen kom fra et insektbitt, kan det være sår på den nedre delen av kroppen, for eksempel på benet.

Forstørrede lymfeknuter sees hos et flertall av ofrene og kan være det første eller det eneste tegn på infeksjon. Selv om forstørrede lymfeknuter vanligvis forekommer som enkeltlesjoner, kan de vises i grupper. Forstørrede lymfeknuter kan komme og gå og vare så lenge som tre år. Når de er hovne, kan de forveksles med buboes av bubonic pest.

Den kjertelformen av sykdommen har øm regional lymfadenopati, men ingen identifiserbare hudlesjoner.

Oculoglandular tularemia presenteres som konjunktivitt (hvite i øynene er røde og betente), økt rivning, fotofobi og ømme forstørrede lymfeknuter i hode- og nakkeområdet. Faryngeal tularemia presenteres med sår hals, feber og hevelse i nakken.

De mest alvorlige formene for tularemia er tyfus og lungebetennelse. Pasienter med tyfus sykdom kan ha feber, frysninger, anoreksi, magesmerter, diaré, hodepine, myalgi, sår hals og hoste. Pasienter med lungebetennelse i lungene har stort sett lungefunn. Mange pasienter med lungefunn har underliggende tyfoidal tularemi.

Diagnose

Tularemia kan diagnostiseres ved å dyrke bakteriene på laboratoriet fra prøver tatt av blod, magesår, sputum og andre kroppsvæsker. Serologiske tester (utført for å påvise antistoffer mot tularemia), direkte fluorescerende antistoff (DFA) farging av kliniske prøver, og polymerasekjedereaksjonstester (PCR) tester på kliniske prøver er tilgjengelige fra spesialiserte laboratorier.

Behandling

Ofre med tularemia som ikke får passende antibiotika kan ha en langvarig sykdom med svakhet og vekttap. Behandlet riktig, dør veldig få mennesker med tularemia. Hvis en pasient har alvorlig sykdom, anbefales det å gi dem et 14-dagers forløp med streptomycin eller gentamicin. For pasienter med mild til moderat sykdom anbefales oralt ciprofloxacin eller doksysyklin. Hos barn med mild til moderat sykdom anbefales ofte gentamycin. Til tross for bekymring for bivirkninger hos barn, kan noen klinikere imidlertid anbefale oral behandling med ciprofloxacin eller doxycycline.

Selv om laboratorierelaterte infeksjoner med denne organismen er vanlige, er menneske-til-menneskelig spredning uvanlig. Ofre trenger ikke å være isolert fra andre.

Forebygging

Det er ingen anbefaling for profylaktisk behandling av mennesker som går inn i områder der tularemia er mer vanlig. Når det gjelder eksponering med lav risiko, anbefales faktisk observasjon uten antibiotika.

Det finnes ikke lenger en vaksine mot tularemia. Nye vaksiner er under utvikling.

Forebygging av postexponering

I tilfelle et biologisk angrep som bruker Francisella tularensis, er anbefalingen å behandle utsatte personer som ennå ikke er syke med 14 dagers oral doksysyklin eller ciprofloxacin.

brucellose

Brucellose er en infeksjon av husdyr og ville dyr som kan overføres til mennesker. Det er forårsaket av en organisme av slekten Brucella . Organismen smitter hovedsakelig storfe, sauer, geiter og andre lignende dyr, og forårsaker død av utviklende fostre og kjønnsinfeksjon. Mennesker, som vanligvis blir smittet forresten ved kontakt med smittede dyr, kan utvikle mange symptomer i tillegg til de vanlige av feber, generell sykdom og muskelsmerter.

Sykdommen blir ofte langvarig og kan komme tilbake, selv med passende behandling. Den enkle overføringen gjennom luften antyder at disse organismer kan være nyttige i biologisk krigføring.

Hver av seks forskjellige stammer av bakteriene infiserer visse dyrearter. Fire er kjent for å forårsake sykdom hos mennesker. Dyr kan overføre organismer under en spontanabort, på slaktetidspunktet og i melken. Brucellose overføres sjelden, om noen gang, fra menneske til menneske.

Enkelte arter kan komme inn i dyreverter gjennom skrubbsår eller kutt i huden, øyemembranene, luftveiene og mage-tarmkanalen. Organismer vokser raskt og går etter hvert til lymfeknuter, lever, milt, ledd, nyrer og benmarg.

Tegn og symptomer

Ofre kan ha feber eller langvarig infeksjon eller bare en lokal betennelse. Sykdommen kan vises plutselig eller utvikle seg sakte hvor som helst fra tre dager til flere uker etter eksponering. Symptomer inkluderer feber, svette, tretthet, tap av matlyst og smerter i muskler eller ledd. Depresjon, hodepine og irritabilitet forekommer ofte. I tillegg kan infeksjon i bein, ledd eller kjønnsorganene forårsake smerter. Hoste og brystsmerter kan også være til stede.

Symptomene varer ofte i tre til seks måneder og noen ganger i lenger enn et år. Ulike arter av organismen kan forårsake forskjellige symptomer fra hudsår til korsryggsmerter til leversykdom.

Diagnose

Legen vil ønske å vite om eksponering for dyr, dyreprodukter eller miljøeksponeringer ved diagnosen. De som drikker upasteurisert melk har høyere risiko for infeksjon. Militære tropper utsatt for et biologisk angrep og som har feber er sannsynligvis kandidater for denne sykdommen. Miljøprøver kan vise tilstedeværelsen av denne organismen i angrepsområdet. Laboratorietester og kulturer av blod- eller kroppsvæskeprøver inkludert benmarg kan utføres.

Behandling

Terapi med et enkelt medikament har resultert i en høy tilbakefall, så en kombinasjon av antibiotika bør foreskrives. Et seks ukers forløp med doksysyklin sammen med streptomycin de første to ukene er effektivt hos de fleste voksne med de fleste former for brucellose, men det er andre alternativer for antibiotika.

Forebygging

Dyrehåndtere bør bruke passende vernetøy når du arbeider med smittede dyr. Kjøtt skal være godt tilberedt, og melk skal være pasteurisert. Laboratoriearbeidere må ta passende forholdsregler for å håndtere organismen.

Forebygging av postexponering

Ved et biologisk angrep skal standard gassmaske beskytte tilstrekkelig mot luftbårne arter. Det finnes ingen kommersielt tilgjengelig vaksine for mennesker. Hvis eksponeringen anses som høy risiko, anbefaler CDC å behandle med doksysyklin og rifampin i tre uker.

Q Feber

Q-feber er en sykdom som også rammer dyr og mennesker. Det er forårsaket av bakteriene Coxiella burnetii . En spore-lignende form av organismen er ekstremt motstandsdyktig mot varme, trykk og mange rengjøringsløsninger. Dette gjør at bakteriene kan leve i miljøet i lange perioder under tøffe forhold. Derimot er sykdommen den forårsaker hos mennesker vanligvis ikke skadelig, selv om den midlertidig kan deaktiveres. Selv uten behandling kommer de fleste seg.

Organismen er ekstremt smittsom. Organismens potensiale som biologisk krigføringsmiddel er direkte relatert til dens evne til å smitte lett på mennesker. En enkelt organisme er i stand til å produsere infeksjon og sykdom hos mennesker. Ulike stammer er blitt identifisert over hele verden.

• Mennesker har blitt smittet oftest ved kontakt med husdyr, særlig geiter, storfe og sauer. Risikoen for infeksjon økes sterkt hvis mennesker blir utsatt mens disse dyrene føder små. Store mengder bakterier kan slippes ut i luften når et dyr føder. Overlevelse av organismen på overflater, for eksempel halm, høy eller klær, gir mulighet for overføring til andre mennesker som ikke er i direkte kontakt med smittede dyr.
• Mennesker kan bli smittet ved å puste organismer.

Tegn og symptomer

Mennesker er de eneste vertene som ofte utvikler en sykdom som følge av infeksjonen. Sykdommen kan begynne i løpet av 10-40 dager. Det er ikke noe typisk mønster av symptomer, og noen mennesker viser ingen i det hele tatt. De fleste fremstår mildt til moderat syke.

Feber (kan gå opp og ned og vare opptil 13 dager), frysninger og hodepine er de vanligste tegn og symptomer. Svette, smerter, tretthet og tap av matlyst er også vanlig. Hoste oppstår ofte senere i sykdommen. Brystsmerter forekommer hos noen få mennesker. Noen ganger er det utslett. Andre symptomer som hodepine, ansiktssmerter og hallusinasjoner er rapportert.

Noen ganger blir problemer i lungene sett på røntgenbilder av brystet. Og noen mennesker kan se ut til å ha akutt hepatitt på grunn av leverens involvering. Andre kan utvikle en hjertetilstand kalt endokarditt.

Diagnose

Blodprøver kan hjelpe med å stille diagnosen Q-feber.

Behandling

Det valgte legemidlet for behandling av Q-feber er doksysyklin. Det er flere alternative antibiotikamuligheter som kan foretrekkes under forskjellige omstendigheter.

Personer med kronisk Q-feber som utvikler endokarditt kan dø, selv med passende behandling.

Forebygging

Selv om en effektiv vaksine (Q-Vax) er lisensiert i Australia, studeres alle Q-febervaksiner som brukes i USA. Q-feber kan forhindres ved immunisering.

Forebygging av postexponering

I tilfelle av bioterrorangrep, anbefales profylakse etter posposisjon ved bruk av oral doxycycline.

Kopper

Variola (viruset som forårsaker kopper) er det mest beryktede av koppevirus. Kopper er en viktig årsak til sykdom og død i utviklingsland frem til nyere tid. I 1980 erklærte Verdens helseorganisasjon (WHO) at kopper var fullstendig utslettet. Den siste saken ble notert i Somalia i 1977.

Variola representerer en betydelig trussel som biologisk krigføringsagent. Variola er svært smittsom og er assosiert med høy dødsrate og sekundær spredning. For øyeblikket har majoriteten av den amerikanske befolkningen ingen immunitet, vaksine er mangelvare, og det finnes ingen effektiv behandling for sykdommen. Det gjenstår to WHO-godkjente og inspiserte lagringssteder: Det ene er på Centers for Disease Control and Prevention i USA og det andre på Vector Laboratories i Russland. Det antas mye at det finnes clandestine lagre i andre land som Irak og Nord-Korea.

Variola-viruset er svært smittsomt når det frigjøres i luften. Det er miljømessig stabilt og kan beholde sin evne til å smitte mennesker i lange perioder. Smitte gjennom forurensede gjenstander som klær er sjelden. Etter at en person er utsatt for aerosolisert virus, multipliserer viruset seg i personens luftveier. Etter en periode på syv til 17 dager spres variola gjennom blodomløpet til lymfeknuter der det fortsetter å formere seg.

Variola beveger seg deretter inn i mindre blodkar nær overflaten av huden der de betennelsesforandringene oppstår. Det klassiske kopperutslettet begynner deretter. To typer kopper er generelt anerkjent.

• Variola major, den alvorligste formen, kan forårsake død hos opptil 30% av uvaksinerte mennesker som utvikler den (3% av personer som er vaksinert, kan også utvikle variola major).
• Variola minor, en mildere form for kopper, gir død hos 1% av uvaksinerte mennesker.

Tegn og symptomer

Symptomene på variola major oppstår etter en syv til 17 dagers inkubasjonsperiode. De begynner akutt med høy feber, hodepine, frysninger, smerter, oppkast, magesmerter og ryggsmerter. I løpet av den innledende fasen utvikler noen mennesker delirium (hallusinasjoner), og en del av lyshudede mennesker kan utvikle et flyktig utslett.

Etter to til tre dager utvikler utslettet seg i ansikt, hender og underarmer og strekker seg gradvis til bagasjerommet og nedre del av kroppen. Sårene fortsetter på en gang til væskefylte sekker. Distribusjonen av utslettet er viktig for å stille diagnosen kopper. Et større antall lesjoner vil vises på ansiktsarmer og ben sammenlignet med bagasjerommet. Personer med kopper er mest smittsomme på dagene tre til seks etter at feberen begynner. Virus spres til andre gjennom hoste og nysing eller ved direkte kontakt.

Med den mildere formen av kopper, variola minor, er hudsårene like, men mindre og færre i antall. Folk er ikke like syke som de som har variola major.

Diagnose

De fleste leger har aldri sett et tilfelle av kopper og kan ha problemer med å diagnostisere det. Andre virussykdommer med utslett, som vannkopper eller allergisk kontakteksem, kan se lignende ut. Kopper er forskjellige fra vannkopper på grunn av fordelingen av lesjonene og fordi de alle er på samme trinn i utviklingen overalt på kroppen. Med vannkopper kan det dannes sår mens andre skvetter over.

Unnlatelse av å gjenkjenne milde tilfeller av kopper hos personer med delvis immunitet tillater hurtig overføring fra person til person. Eksponerte mennesker kan kaste virus gjennom hoste uten noen gang å ha vist tegn og symptomer på sykdommen.

Legen kan se på skraping av vev under et mikroskop, men vil ikke være i stand til å se forskjellen mellom kopper og monkeox eller cowpox. Avanserte PCR-teknikker er utviklet og kan gi en mer nøyaktig diagnose i nær fremtid.

Behandling

Personer med kopper er vanligvis isolert fra personer uten kopper i 17 dager. Alle som blir utsatt for enten våpnet variola eller personer smittet med kopper, må vaksineres umiddelbart; Dette kan redusere eller forhindre sykdommen hvis det gjøres innen fire eller fem dager etter infeksjonen.

Behandling av kopper er hovedsakelig for å lindre symptomer. Det antivirale middelet cidofovir kan være effektivt i behandling av symptomer.

Forebygging

Koppevaksine brukes for å forhindre at mennesker får kopper. Vaksinen gis som en type skudd, men en to-spiss nål brukes til å plassere medisinen i huden. Dette etterlater et permanent arr, som mange voksne fremdeles kan ha av koppevokninger gitt dem da de var babyer.

Når skuddet er gitt, vises en liten væskefylt kvise vanligvis fem til syv dager senere. Det dannes en skurv over stedet i løpet av de neste to til to ukene. Vanlige bivirkninger inkluderer lavgradig feber og hovne lymfekjertler. Personer med svekket immunforsvar skal ikke ha koppevaksinasjonen. Dette inkluderer personer med HIV, alle som har en eksemhistorie og gravide.

Forebygging av postexponering

Ved et bioterrorangrep anbefales det at alle mennesker som ble utsatt, blir vaksinert ved bruk av vaksinen så snart som mulig, men minst innen fire dager. Igjen anbefales ikke bruk av vaksinen til personer med hudsykdommer som eksem, immunkompromitterte individer (som HIV) eller hos gravide.

Monkeypox

Monkeypox-viruset, som finnes i Afrika, er en naturlig forekommende slektning av variola. Det første tilfellet med human apeypox ble identifisert i 1970, men færre enn 400 tilfeller har blitt diagnostisert siden. Det er en viss bekymring for at apeypox kan bli våpenvåpen. Imidlertid er menneskelig apeox ikke så potent som kopper. Lungebetennelse på grunn av apeypox kan forårsake død hos omtrent halvparten av mennesker som utvikler den.

Arboviral encephalitides

De arbovirale encefalitidene med høy dødelighet inkluderer Venezuelansk equine encephalitis (VEE) virus, western equine encephalitis (WEE) virus og Eastern Equine Encephalitis (EEE) virus. De er medlemmer av slekten Alphavirus og blir regelmessig assosiert med hjernebetennelse. Disse virusene ble utvunnet fra hester i løpet av 1930-årene. VEE ble isolert på Guajira-halvøya Venezuela i 1930, WEE i San Joaquin-dalen i California i 1930, og EEE i Virginia og New Jersey i 1933. En mer vanlig, men mildere voldelig sykdom, er West Nile, som er forårsaket av et flavivirus.

Selv om naturlige infeksjoner med disse virusene oppstår etter bitt fra mygg, er virusene også svært smittsomme når de spres gjennom luften. Hvis det med vilje frigis som en aerosol med liten partikkel, kan det forventes at dette viruset smitter en høy prosentandel av mennesker utsatt i løpet av noen få miles.

VEE-virus har kapasitet til å produsere epidemier. Resultatene er betydelig verre for de aller unge og de aller gamle. Opptil 35% av de smittede kan dø. WEE og EEE produserer vanligvis mindre alvorlig og utbredt sykdom, men er assosiert med dødsrater så høyt som 50% -75% hos personer med alvorlig sykdom.

Tegn og symptomer

• VEE: Etter en inkubasjonsperiode på to til seks dager, utvikler personer med VEE feber, frysninger, hodepine, smerter, sår hals og følsomhet for lys (øyne). De kan bli mildt sagt forvirrede, ha anfall eller lammelse eller gå i koma. For de som overlever, gjenoppretter nervesystemets funksjoner vanligvis fullstendig.
• EEE: Inkubasjonsperioden for EEE varierer fra fem til 15 dager. Voksne kan ha visse tidlige symptomer opptil 11 dager før utbruddet av nervesystemproblemer som mild forvirring, anfall og lammelse. Tegn og symptomer inkluderer feber, frysninger, oppkast, muskelstivhet, slapphet, lett lammelse, overskytende spytt og pustevansker. Barn utvikler ofte hevelser i ansiktet og i nærheten av øynene. En betydelig prosentandel av de overlevende av alvorlig sykdom har permanente nervesystemproblemer som anfall og forskjellige grader av forvirring (demens).
• WEE: Inkubasjonsperioden er fem til 10 dager. De fleste har ingen symptomer, eller de kan utvikle feber. Andre symptomer inkluderer kvalme, oppkast, hodepine, stiv nakke og døsighet. Opptil et flertall av ofrene yngre enn 1 år har anfall. Vanligvis kommer voksne seg fullstendig. Barn, spesielt nyfødte, kan ha varige nervesystemproblemer.

Diagnose

Laboratorietester, inkludert nesepinneprøver, kan vise hvilket som helst av de tre virusene.

Behandling

Ingen spesifikk behandling er tilgjengelig. Leger vil hjelpe til med å kontrollere symptomer. For noen mennesker kan det inkludere medisiner for å kontrollere feber og anfall eller hjelpe til med å puste.

Forebygging

Det er ingen kommersielt tilgjengelige vaksiner mot noen av de arbitrale encefalitidene. De er eksperimentelle og bare tilgjengelige for forskere som jobber med viruset.

Virale hemoragiske feber

Virale hemoragiske feber er forårsaket av fire virusfamilier.

• Arenaviridae (Lassa, Lujo, Guanarito, Machupo, Junin, Sabia og Chapare-virus)
• Bunyaviridae (Rift Valley, Krim-Kongo, Hantaan)
• Filoviridae (Marburg, Ebola)
• Flaviviridae (Yellow, Dengue, Kyasanur Forest, Alkhurma, Omsk HFs)

Det mest kjente av de virale hemoragiske feberne er ebolavirus. Viruset ble først anerkjent i Zaire i 1976, og har blitt koblet til minst 20 utbrudd i Afrika. Tidligere utbrudd i Sentral-Afrika, med Zaire-arten av ebolaviruset, hadde svært høye dødeligheter (80% -90%). Imidlertid har de siste utbruddene med det samme viruset i Vest-Afrika hatt lavere dødelighet (omtrent 50%). Det største utbruddet av ebolavirus i historien begynte i 2014, primært lokalisert i de vestafrikanske landene Sierra Leone, Guinea og Liberia. I juni 2016 rapporterte WHO at det var 28.616 bekreftede eller sannsynlige tilfeller og 11.323 dødsfall i de tre landene, inkludert 500 helsepersonell. Verdens helseorganisasjon erklærte Sierra Leone ebolafri i november 2015, og i juni 2016 erklærte WHO Liberia og Guinea ebolafri. Imidlertid kan det identifiseres flere tilfeller, og det vil bli fortsatt overvåking. Under utbruddet var det fire tilfeller som ble diagnostisert i USA: Én av en liberiansk mann som var på besøk i Texas, to sykepleiere som tok seg av den mannen, og en lege som nettopp var kommet tilbake fra behandling av ebolapasienter i Guinea.

Disse virusene kjennetegnes hver av en akutt generalisert sykdom som inkluderer å føle seg ganske syk (sykdomssykdom) med dyp utmattelse og noen ganger er forbundet med indre blødninger. Det vestafrikanske ebolautbruddet ble preget mer av alvorlig mage- og tarmsykdom med oppkast og stort volum diaré. Dette fører til alvorlig volumuttømming, metabolske avvik og hypovolemisk sjokk. Andre symptomer inkluderer feber, kropps- og leddsmerter, dyp og progressiv svakhet, tap av matlyst, sår hals, hodepine og tretthet.

De fleste midler er svært smittsomme via aerosolveien, og de fleste er stabile som luftveis aerosoler. Dermed har de egenskaper som kan gjøre dem attraktive for bruk av terrorister.

Ebolavirus er imidlertid ikke påvist å være smittsom person til person gjennom en aerosolrute. Det spres gjennom direkte kontakt med blodet eller andre kroppsvæsker fra en infisert person, inkludert et lik.

Midlene som produserer viral hemorragisk feber er alle enkle RNA-virus. De er i stand til å overleve i blod i lange perioder, noe som betyr at de kan smitte mennesker som er rundt dyr som er slaktet innenlands. Disse virusene er knyttet til gnagere, flaggermus eller insekter som hjelper til med å spre dem, noe som hjelper med å søke etter en diagnose.

De spesifikke virale hemoragiske feber manifestasjonene som utvikler seg avhenger av mange faktorer som styrken av viruset, dets belastning og eksponeringsveien.

Tegn og symptomer

Inkubasjonsperioden (tid fra eksponering for symptomdebut) varierer fra to til 21 dager. Selv om det først bløder et klassisk symptom på alle virale hemoragiske feber, forekom det faktisk bare hos omtrent 20% av ebolapasienter i det siste utbruddet. Mennesker er ikke smittsomme før symptomene utvikler seg.

Inkubasjonsperioden er tidsintervallet fra infeksjon med viruset til symptomdebut er to til 21 dager. Mennesker er ikke smittsomme før de utvikler symptomer. De første symptomene som er sett er feber, muskelsmerter, hodepine og sår hals. Pasientene fortsetter deretter med å utvikle oppkast og diaré i stort volum. Dette fører til alvorlig dehydrering og resulterer i nedsatt nyre- og leverfunksjon. Noen pasienter utvikler indre og ytre blødninger (blod i avføring og siver fra tannkjøttet).

Diagnose

Det er viktig for legen å kjenne en persons reisehistorie ved å stille en diagnose av viral hemorragisk feber. Disse midlene er tett knyttet til sitt naturlige geografiske område og økologien til artene og vektorene som finnes i det bestemte landskapet. Ofre husker ofte eksponeringer for gnagere (Arenavirus, Hantavirus), mygg (dalfebervirus, gule og dengue-febervirus), eller til og med slaktede hester (Rift Valley-febervirus, Krim-Kongo-virus).

Laboratorietester kan være nyttige. Testing av fullblod eller serum inkluderer antistofffangende enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA), antigenfangstdeteksjonsforsøk og revers transkriptasepolymerasekjedereaksjon (RT-PCR) analyse. Testing kan gjennomføres ved CDC i Atlanta eller US Army Medical Research Institute of Infectious Disease (USAMRIID) på Fort Detrick i Frederick, Md.

Behandling

Behandling mot virale hemoragiske feber er i stor grad rettet mot å lette ubehaget ved symptomene. Ofre drar fordel av å bli plassert på sykehusinnstilling umiddelbart. Lufttransport anbefales ikke. Beroligende og smertestillende medisiner er nyttige, men aspirin og lignende medisiner bør ikke gis på grunn av deres tendens til å forverre blødningen.

Det har vært mye kontrovers rundt bruken av IV-væsker til offeret. I begynnelsen av utbruddet var det medisinske miljøet delt om temaet. Imidlertid anbefaler både CDC og WHO IV rehydrering for å behandle pasienter med dehydrering og blødningsproblemer. Den forbedrede overlevelsen i det siste utbruddet skyldtes sannsynligvis den omfattende bruken av IV-hydrering. Behandlingen for blødning er kontroversiell. Generelt blir vanligvis ikke blødning behandlet, men alvorlig blødning krever passende erstatningsterapi (blodoverføringer gjennom en IV-linje).

Spesifikk behandling med ribavirin har blitt brukt og er for tiden under utredning som en terapi for Lassa-feber, hantavirus, Krim-Kongo og Rift Valley-feber. Behandlingen er mest effektiv hvis den starter innen syv dager. Ribavirin har dårlig aktivitet mot filovirus og flavivirus.

Forebygging

Den eneste etablerte og lisensierte virusspesifikke vaksinen mot noen av disse virusene er vaksinen mot gulfeber. Det er obligatorisk for de som reiser til områder i Afrika og Sør-Amerika der sykdommen ofte blir funnet. Aktuelle studier pågår for ytterligere vaksiner og antistoffbehandlinger. Det pågår forsøk med minst to ebolavaksiner.

Staphylococcal Enterotoxin B

Staphylococcal enterotoxin B (SEB) er et av de best studerte og derfor best forståtte giftstoffene.

Staphylococcal enterotoxin er en av de vanligste årsakene til matforgiftning. Kvalme, oppkast og diaré oppstår vanligvis etter at noen spiser eller drikker forurenset mat.

Giftstoffet skaper forskjellige symptomer når eksponering er gjennom luften i en biologisk krigføringssituasjon. Bare en liten dose inhalert er nødvendig for å skade mennesker innen 24 timer etter innånding.

Tegn og symptomer

Etter eksponering begynner tegn og symptomer om to til 12 timer. Mild til moderat eksponering for SEB gir feber, frysninger, hodepine, kvalme, oppkast, kortpustethet, brystsmerter, vondt i kroppen og en ikke-produktiv hoste. Alvorlig eksponering kan føre til et giftig sjokk-type og til og med død. Avhengig av alvorlighetsgraden av eksponeringen, kan sykdommen vare i tre til 10 dager.

Diagnose

Diagnostisering av SEB kan være vanskelig. Laboratorietester og røntgen fra brystet kan utføres. Nesepinner kan vise toksinet i 12-24 timer etter eksponering.

Behandling

Leger gir omsorg for å lindre symptomer. Nær oppmerksomhet til oksygenering og hydrering er viktig. Personer med alvorlig SEB kan trenge hjelp til å puste med en ventilator. De fleste ofre forventes å gjøre det bra etter den innledende fasen, men tiden til full bedring kan være lang.

Forebygging

Det finnes ingen godkjent human vaksine for SEB, selv om menneskelige studier pågår. Passive immunterapimidler har vist noe løfte når de gis innen fire timer etter eksponering, men slik terapi er fortsatt under utprøving.

ricin

Ricin, et planteproteintoksin avledet fra bønnene i ricinplanten, er et av de mest giftige og lettproduserte av plantetoksinene. Selv om den dødelige toksisiteten til ricin er omtrent 1000 ganger mindre enn botulinumtoksin, gir den verdensomspennende tilgjengeligheten av ricinbønner og det enkle giftstoffet kan produseres gi det et betydelig potensial som biologisk våpen.

Siden antikken er det beskrevet mer enn 750 tilfeller av ricin-rus. Ricin kan ha blitt brukt i det høyt publiserte drapet på den bulgarske eksil Georgi Markov i London i 1978. Han ble angrepet med et apparat i en paraply som implanterte en ricinholdig pellet i låret.

Tegn og symptomer

Toksisiteten til ricin varierer veldig med den gis. Ricin er ekstremt giftig for celler og virker ved å hemme proteinsyntese. Eksponering ved innånding forårsaker først og fremst puste- og lungeproblemer. Hvis det spises, forårsaker ricin symptomer i mage-tarmkanalen. Hvis den blir injisert, finner reaksjonen sted i det området.

• Etter eksponering av ricin ved innånding, er toksisiteten preget av plutselig begynnelse av nese- og halsopphopning, kvalme og oppkast, kløe i øynene, kløe og tetthet i brystet. Hvis eksponeringen er betydelig, kan det etter 12-24 timer oppstå alvorlige pusteproblemer. I dyreforsøk forekommer døden 36-48 timer etter alvorlig eksponering.
• Svelging av ricin er generelt mindre giftig fordi det ikke absorberes godt og kan forringes i fordøyelseskanalen. Av 751 inntak registrert, bare 14 resulterte i et dødsfall.
• Ved lave doser gir injeksjonseksponeringer svulstsymptomer, vondt i kroppen, kvalme, oppkast og lokal smerte og hevelse på injeksjonsstedet. Alvorlig eksponering resulterer i vevsdød og blødning i livmoren, samt utbredte problemer med lever, milt og nyre.

Diagnose

Diagnosen ricinforgiftning stilles på bakgrunn av symptomer og om eksponering var mulig. I biologisk krigføring vil eksponering sannsynligvis skje ved innånding av et giftstoff-aerosol.

Ofre kan ha visse tegn på røntgen på brystet. Diagnosen kan bekreftes ved laboratorietester på prøver fra en nesepinne. Ricin kan identifiseres i opptil 24 timer etter eksponering.

Behandling

Behandlingen er hovedsakelig for å lindre symptomer. Hvis eksponeringen foregikk ved innånding, kan personen trenge hjelp til å puste. De som inntok giften, kan trenge å få pumpet magen (mageskylling), eller de kan få kull for å suge opp materialet.

Forebygging

For øyeblikket er ingen vaksiner tilgjengelig for eksponering for ricin. Testvaksiner har vist seg effektive hos dyr. Andre medisiner blir også studert.

Botulinumtoksin

Botulinumtoksiner er de mest dødelige giftstoffene som er kjent. Fordi botulinumtoksin er så dødelig og lett å produsere og våpenvåpen, representerer det en troverdig trussel som et biologisk krigføringsmiddel. Når det brukes på denne måten, vil eksponering sannsynligvis skje etter inhalering av aerosolisert toksin eller inntak av mat forurenset med toksinet eller dets mikrobielle sporer. Irak innrømmet aktiv forskning om den krenkende bruken av botulinumtoksiner og til å våpenføre og distribuere mer enn 100 ammunisjon med botulinumtoksin i 1995.

Alle de syv undertypene (AG) av botulinumtoksin virker på lignende måter. Giftstoffet gir lignende effekter enten de svelges, inhaleres eller via et sår. Tidsforløpet og alvorlighetsgraden av sykdom varierer med eksponeringsvei og mottatt dose. Inntreden av symptom er tregere etter eksponering for inhalasjon.

Tegn og symptomer

Symptomer kan forekomme timer til flere dager etter eksponering. Opprinnelige tegn og symptomer inkluderer tåkesyn, utvidede elever, svelgevansker, vanskeligheter med å snakke, en endret stemme og muskelsvakhet. Etter 24-48 timer kan muskelsvakhet og lammelse føre til at personen ikke kan puste. Varierende grader av muskelsvakhet kan forekomme.

Diagnose

Lammelse kan indikere tilstedeværelsen av denne eksponeringen. Typiske laboratorietester er vanligvis ikke nyttige, selv om spesielle tester for nerveledning og muskelrespons kan være nyttige. Infeksjon ved innånding kan diagnostiseres fra nesepinner opptil 24 timer etter eksponering.

Behandling

Den alvorligste komplikasjonen er respirasjonssvikt. Med oppmerksomhet på symptomer og hjelp til å puste, noen ganger med en ventilator, oppstår døden i færre enn 5% av tilfellene. For bekreftede eksponeringer er et antitoksin tilgjengelig fra CDC. Dette antitoksinet har alle ulempene med hesteserumprodukter, inkludert risikoen for sjokk og serumsyke. Hudtesting utføres først ved å injisere en liten mengde antitoksin i huden og deretter overvåke personen i 20 minutter.

Forebygging

Den eneste botulinumvaksinen ble avviklet av CDC i 2011.

mykotoksiner

Trikotecen-mykotoksiner er svært giftige forbindelser produsert av visse sopparter. Fordi disse mykotoksinene kan forårsake massiv organskade, og fordi de er ganske enkle å produsere og kan spres på forskjellige måter (støv, dråper, aerosoler, røyk, raketter, artilleri gruver, bærbare sprayer), har mykotoksiner et utmerket potensial for våpenbruk.

Sterke bevis tyder på at trikotecener ("gult regn") har blitt brukt som et biologisk krigføringsmiddel i Sørvest-Asia og Afghanistan. Fra 1974-1981 resulterte flere angrep i minimum 6.310 dødsfall i Laos, 981 dødsfall i Kambodsja og 3.042 dødsfall i Afghanistan. Når de er hentet fra soppkulturer, gir mykotoksinene en gulbrun væske som fordamper til et gult krystallinsk produkt (altså "gul regn" -utseende). Disse giftstoffene krever visse løsninger og høy varme for å bli inaktivert fullstendig.

Tegn og symptomer

Etter eksponering for mykotoksinene begynner de tidlige symptomene i løpet av fem minutter. Full effekt tar 60 minutter.

• Hvis hudeksponering oppstår, brenner huden, blir øm, hoven og blemmer. I dødelige tilfeller dør og slenger store områder av huden (faller av).
• Åndedrettseksponering resulterer i kløe i nesen, smerter, nysing, en blodig nese, kortpustethet, tungpustethet, hoste og blodprikket spytt og sputum.
• Ved svelging føler personen kvalme og kaster opp, mister matlysten, føler magekramper og har vannig og / eller blodig diaré.
• Etter inntreden i øynene oppstår smerter, rift, rødhet og tåkesyn.
• Systemisk toksisitet kan forekomme og inkluderer svakhet, utmattelse, svimmelhet, manglende evne til å koordinere muskler, hjerteproblemer, lav eller høy temperatur, diffus blødning og lavt blodtrykk. Død kan forekomme i løpet av minutter til dager avhengig av dose og eksponeringsvei.

Diagnose

Diagnostisering av et angrep av trikotecen-mykotoksin avhenger av symptomene og identifiserer giftstoffet fra biologiske og miljømessige prøver. Mange mennesker med disse symptomene kan rapportere å være i et gult regn- eller røykangrep.

Innledende laboratorietester er ikke alltid nyttige. For øyeblikket eksisterer ikke et raskt identifikasjonssett for noen av trikotecen-mykotoksiner. Gass-væske-kromatografi har tidligere vært brukt med stor suksess. Kromatografiske metoder mangler imidlertid stor følsomhet, og for tiden er alternative påvisningsmetoder under utredning.

Behandling

Behandlingen er hovedsakelig for å hjelpe med symptomer. Øyeblikkelig bruk av verneklær og maske under et aerosolangrep med mykotoksin, bør forhindre sykdom. Hvis en soldat er ubeskyttet under et angrep, skal ytterklær fjernes innen fire til seks timer og dekontamineres med 5% natriumhydroksyd i seks til 10 timer. Huden skal vaskes med store mengder såpe og uforurenset vann. Øyene, hvis de er utsatt, bør vaskes ut med store mengder normalt saltvann eller sterilt vann. Amerikansk militært personell kan bruke et huddekontamineringssett effektivt mot de fleste kjemiske stridsmidler, inkludert mykotoksiner.

Det finnes ingen spesifikk terapi for en trikotekeneksponering. Etter passende huddekontaminering, kan ofre for inhalasjon og oral eksponering gis superaktivert trekull oralt. Aktivert trekull fjerner mykotoksiner fra GI-kanalen. Noen ofre kan trenge hjelp til å puste med en ventilator. Tidlig bruk av steroider øker overlevelsestiden ved å redusere den primære skaden og sjokklignende tilstand som følger betydelig forgiftning.

Forebygging

Det finnes ingen vaksine for eksponering av trikotecen-mykotoksin.

snive

Glanders er en sykdom hovedsakelig hos hester og er forårsaket av bakterien Burkholderia mallei . Det kan overføres til mennesker og andre husdyr. Imidlertid er det bare sjelden sett hos mennesker. Det har blitt brukt av og til av regjeringer i første verdenskrig og av Russland på 1980-tallet. Hos mennesker forårsaker det en influensalignende sykdom. I 2000 var det en sak hos en amerikansk militær mikrobiolog som kom seg fullstendig etter behandling.

tyfus

Typhus er en akutt febersykdom forårsaket av Rickettsia typhi og Rickettsia prowazkeii . Dette bør ikke forveksles med tyfusfeber, som er en gastrointestinal sykdom forårsaket av Salmonella typhi- bakterier. Det er endemiske og epidemiske former for sykdommen. Epidemiformen er forårsaket av Rickettsia prowazkeii . Dette overføres vanligvis via lus. Rotter, mus og flygende ekorn, som er asymptomatiske bærere, bærer sykdommen. Sykdommen spres til den menneskelige befolkningen gjennom flått, chiggers, lopper og lus. Det har vært naturlige utbrudd gjennom historien som vanligvis var forbundet med kriger og hungersnød. Dårlige levekår og skvett tillater spredning av sykdommen. Typhus spredt med flått forårsaker Rocky Mountain flekkfeber. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har kategorisert tyfus som et biologisk våpenmiddel i kategori B. Mens Rickettsia prowazekii er svært smittsom, kan det ikke overføres fra person til person. En rekke regjeringer har eksperimentert med våpenvåpen tyfus, men tyfus ser ikke ut til å ha blitt brukt med suksess i militære omgivelser.

Anti-Crop biologiske midler

Det har vært en rekke agenter utviklet i løpet av forrige århundre for å forårsake ødeleggelse av avlinger. Disse inkluderer hvetestamrost, rugstamtrost, risblåsing, frokostblandingsrost, hvetesmud og potetrodd. En rekke regjeringer har eksperimentert med bruk av disse agentene, men det ser ikke ut til at noen gang har vært bruk av disse agentene i militære omgivelser.