Fakta om Alzheimers sykdom: symptomer, tester og stadier

Fakta om Alzheimers sykdom: symptomer, tester og stadier
Fakta om Alzheimers sykdom: symptomer, tester og stadier

Hva er demens?

Hva er demens?

Innholdsfortegnelse:

Anonim

Hva er Alzheimers sykdom?

Alzheimers sykdom er en progressiv og dødelig hjerneforstyrrelse som gradvis ødelegger en persons hukommelse og evne til å lære, resonnere, kommunisere og gjøre vurderinger.

Hvem får Alzheimers sykdom?

  • Sykdommen rammer alle raser og etniske grupper.
  • Alzheimers sykdom ser ut til å påvirke flere kvinner enn menn.
  • Alzheimers sykdom rammer hovedsakelig personer over 60 år. Risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom øker med alderen.

Hva forårsaker Alzheimers sykdom?

Hva som nøyaktig forårsaker Alzheimers sykdom, er ikke kjent i de fleste tilfeller. Oftest kommer en rekke faktorer, snarere enn en enkelt årsak, hos visse mennesker for å forårsake sykdommen.

To former for Alzheimers sykdom er blitt gjenkjent.

  • Ved familiær Alzheimers sykdom forårsaker en persons gener direkte sykdommen. Denne sykdomsformen er veldig sjelden; bare noen få hundre familier over hele verden inkluderer individer med genene som forårsaker denne formen for Alzheimers sykdom. Imidlertid vil individer som arver disse genene nesten helt sikkert utvikle sykdommen, vanligvis når de er yngre enn 65 år og noen ganger så unge som 30 år. Minst tre forskjellige gener har vist seg å være relatert tidlig begynnende eller familiær Alzheimers sykdom.
  • Ved sporadisk Alzheimers sykdom, den vanligste sykdomsformen, forårsaker ikke gener sykdommen; Imidlertid har visse genetiske mutasjoner vist seg å øke individets risiko for å utvikle tilstanden. Tilfeller av sporadisk Alzheimers sykdom forekommer på en mindre forutsigbar måte enn familiær Alzheimers sykdom, og vanligvis er det ikke så mange medlemmer i samme familie som får den sammenlignet med familier med familiær Alzheimers sykdom.

Hva er symptomer på Alzheimers sykdom?

Mens Alzheimers sykdom utvikler seg i forskjellige takt hos forskjellige mennesker, er tre generelle stadier av Alzheimers sykdom blitt beskrevet.

  • I det tidlige stadiet (preklinisk) er symptomer på Alzheimers sykdom subtile. Det viktigste symptomet er hukommelsestap.
  • I midten eller mellom trinnet (mild kognitiv svikt) begynner individer å miste evnen til å tenke og resonnere klart, dømme situasjoner, kommunisere, forstå ny informasjon og ta vare på seg selv.
  • Når sykdommen utvikler seg til det sene stadiet (Alzheimers sykdom), kan individer oppleve endringer i personlighet og atferd, angst, uro, desorientering, paranoia, alvorlig hukommelsestap, tap av mobilitet, vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Hvilke hjerneendringer er assosiert med Alzheimers sykdom?

De nevrodegenerative forstyrrelsene i hjernen som resulterer i Alzheimers sykdom starter år, sannsynligvis flere tiår, før begynnelsen av kliniske symptomer. Denne lange perioden mellom begynnelsen av patologiske forandringer og de tidlige symptomene åpner et vindu med muligheter for tidlig diagnose og behandling. Dessverre er det for øyeblikket ingen behandling tilgjengelig for å stoppe progresjonen av sykdommen.

Det er to hovedendringer i hjernevev som er assosiert med Alzheimers sykdom.

  1. Den rikelige tilstedeværelsen av de såkalte "senile plakkene." Disse plakkene er resultatet av den ekstracellulære avsetningen av et proteinfragment som produseres naturlig inne i hjernen, kjent som amyloid A-beta 1-42. Dette proteinet samler seg i hjernens parenchym, det vil si området utenfor nervecellene. Årsaken til denne overdreven ansamlingen er ikke klar, men den regnes som et av landemerkene til Alzheimers sykdom.
  2. Tilstedeværelsen (forskjellig fra plakkene) av unormal avsetning av stoffer inne i cellene i hjernen. Disse intracellulære forekomstene kalles "neurofibrillære floker" og "neuropiltråder." De sistnevnte er sammensatt av et protein kalt "Tau-protein."

Hvordan kan Alzheimers sykdom diagnostiseres?

Tradisjonelt ble det akseptert at bare en hjernebiopsi eller en obduksjon var i stand til å bekrefte diagnosen Alzheimers sykdom. Dette er fortsatt gyldig i dag; de siste 20 til 25 årene har imidlertid en økning i studien og evalueringen av metoder som kan bidra til å diagnostisere Alzheimers sykdom hos individer før kliniske symptomer observeres. Målet er å identifisere personene som vil utvikle Alzheimers sykdom i de prekliniske stadiene for å kunne behandle dem før sykdommen utvikler seg til det kliniske stadiet.

Det er funksjonelle og strukturelle endringer i områdene i hjernen der de senile plakkene og neurofibrillære floker avsatte seg. Disse strukturelle endringene så vel som de funksjonelle endringene kan dokumenteres ved spesifikke avbildningstester.

Blant disse testene er de som måler strukturelle forandringer i hjernen som en CT-skanning og MR; de som måler funksjonelle forandringer som glukosemetabolisme i hjernen, som tilfellet er med Positron Emission Tomography (FDG-PET), og nyere de testene som spesifikt kan måle biokjemiske forandringer som er relatert til Alzheimers sykdom, som deponering av amyloid i hjernen. med spesielle markører (PET PIB).

I tillegg har nye studier på biologiske væsker, spesielt i cerebrospinalvæsken (CSF), også lagt til nyttig informasjon som kan bidra til å forutsi hvem som kan utvikle Alzheimers sykdom.

MR-undersøkelser eller CT-skanninger kan vise hjerneforandringer som diffus eller fokal atrofi, selv om de ikke er diagnostiske for Alzheimers sykdom, anses som en gyldig biomarkør for Alzheimers sykdom nevropatologi.

Funksjonell MR (fMRI) evaluerer hjernefunksjonen ved å måle nivået av oksygenert hemoglobin i hjernen. Ved Alzheimers sykdom viser fMRI områder i hjernen med nedsatt aktivitet som er assosiert med Alzheimers sykdom.

PET krever administrering, vanligvis intravenøst, av en radioaktiv sporstoff. Denne testen gjør det mulig å måle metabolsk funksjon, hjernemetabolisme og binding til spesifikke reseptorer i hjernen. En av de vanligste sporstoffene er fluorodeoxyglucose (FDG), som er glukose merket med et radioaktivt materiale. FDG PET kan oppdage endringer i hjernen hos personer som er utsatt for å ha Alzheimers sykdom før de utvikler kliniske symptomer på Alzheimers sykdom.

Et annet radioaktivt materiale som kan brukes som en sporstoff er kjent som Pittsburgh Compound B (PIB). Denne sporeren har tilknytning til amyloidproteinet. PET PIB-studien kan være til stor nytte for å bestemme utvidelsen av avsetningene av beta-amyloid i hjernen.

I tillegg til deres plassering i hjernen, er amyloid A beta 1-42 så vel som Tau-proteiner også funnet i væsken som bader overflaten av hjernen, cerebrospinal fluid (CSF). Prøver av CSF kan enkelt fås med en lumbalpunksjon eller ryggmarg. Dette er en relativt enkel og sikker prosedyre som består i å sette inn en nål gjennom rommet mellom korsryggen i korsryggen. Generelt er det ikke nødvendig med bedøvelse, men noen ganger er et mildt beroligende middel mer enn nok til å utføre prosedyren. Analysen av amyloid A beta 1-42-proteinet og Tau-proteinet i CSF kan gi viktig informasjon angående Alzheimers sykdom.

Studier av CSF har vist at et mønster med lavt nivå av amyloid A beta 1-42-protein kombinert med høyt nivå av Tau og fosforylert Tau-protein ble påvist hos de fleste personer med klinisk Alzheimers sykdom. Imidlertid ble det samme mønsteret funnet hos noen normale individer. Hos personer med mild kognitiv svikt (MCI), men ingen klar Alzheimers sykdom, identifiserte tilstedeværelsen av det samme mønsteret riktig mennesker som senere skulle utvikle Alzheimers sykdom.

Andre kliniske tilstander kan imidlertid også gi lignende resultater. For eksempel kan forekomster av amyloid A beta 1-42 sees ved Parkinsons sykdom, i en annen form for demens kalt Lewy Body sykdom, og også hos kognitivt normale individer. Videre kan en høy konsentrasjon av Tau-proteiner sees etter akutte hjerneslag eller traumatiske hjerneskader.

Noen studier antyder også at disse biomarkørene kan ha prognostisk verdi. Forverringshastigheten kan være raskere hos de med ekstremt unormale resultater.

Oppsummert kan radiologiske tester samt måling av amyloid A beta 1-42 protein og Tau-protein i CSF, selv om de ikke er diagnostisk for Alzheimers sykdom, bli et viktig tillegg til annen klinisk informasjon i diagnosen og prognosen for Alzheimers sykdom.

Hvem skal få testene?

Svaret er ikke klart, og en person bør konsultere legen sin om bekvemmeligheten av å få utført disse testene. Noen leger anbefaler testen når diagnosen Alzheimers sykdom vil ha viktige konsekvenser, for eksempel når du tar beslutninger om livsstilsbehandling, behandlinger med livets slutt, etc.

Disse testene kan også hjelpe med den differensielle diagnosen med andre former for demens som kan ha spesifikke behandlinger tilgjengelig, for eksempel normalt trykk hydrocephalus eller vaskulær demens, eller tilstander som simulerer demens, som kan være tilfelle med alvorlig klinisk depresjon. Dette bør imidlertid ikke være en vanlig indikasjon siden disse forholdene i de fleste tilfeller kan diagnostiseres klinisk eller med andre tilgjengelige metoder.

For øyeblikket vil disse diagnostiske testene ikke endre prognosen for lidelsen, siden ingen behandling er tilgjengelig. Men hvis en behandling blir tilgjengelig, vil disse testene bli veldig viktige og nyttige.

Hvordan kan Alzheimers sykdom behandles?

Det er ingen kur mot Alzheimers sykdom. Behandlingen fokuserer på å lindre og bremse fremgangen til symptomene, atferdsendringene og komplikasjonene.

Personer med Alzheimers sykdom skal forbli fysisk, mentalt og sosialt aktive så lenge de kan.

  • Daglig fysisk trening, selv en kort spasertur, hjelper til med å maksimere kropps- og sinnsfunksjoner og hjelper enkeltpersoner å opprettholde en sunn vekt. Et balansert kosthold som inneholder mat med lite fettprotein og mye frukt og grønnsaker vil bidra til å forhindre underernæring og opprettholde en sunn vekt. Personer med Alzheimers sykdom skal heller ikke røyke, både av helsemessige og sikkerhetsmessige årsaker.
  • Noen studier antyder at mental aktivitet kan redusere progresjonen av Alzheimers sykdom, så det er viktig å delta i så mye mental aktivitet som en person kan håndtere. Gåter, spill, lesing, skriving og trygt håndverk er eksempler på mentale aktiviteter. Disse aktivitetene skal ha et passende vanskelighetsnivå som den enkelte blir utfordret, men ikke blir frustrert.
  • Sosialt samspill er også viktig. Stimulerende og morsomme aktiviteter der en person er opptatt med andre, bidrar til å holde sinnet aktivt, noe som kan redusere symptomene hos de fleste med tidlig eller middels Alzheimers sykdom. De fleste seniorsentre eller samfunnshus har planlagte aktiviteter som passer for personer med Alzheimers sykdom og andre former for demens.

Symptomene på Alzheimers sykdom kan noen ganger lettes, i det minste midlertidig, med medisiner. Mange forskjellige typer medisiner har blitt prøvd eller blir prøvd i demens. Medisinene som har fungert best så langt er kolinesterasehemmere. Andre inkluderer betennelsesdempende medisiner og E-vitamin.

Alzheimers sykdom: En pleierguide

Hvordan kan Alzheimers sykdom forhindres?

Det er ingen kjent måte å forhindre Alzheimers sykdom; Å være på vakt overfor symptomer og tegn kan imidlertid tillate tidligere diagnose og behandling. Passende behandling kan bremse eller lindre symptomer og atferdsproblemer hos noen mennesker.

Selv om noen risikofaktorer, som alder og genetikk, ikke kan kontrolleres, kan Alzheimers sykdom i det minste bli forsinket.

Sunn livsstil

En måte å redusere risikofaktorer på er å leve en sunn livsstil. Risikofaktorer for Alzheimers sykdom inkluderer hjertesykdommer, høyt blodtrykk og hjerneslag. Hjernehelse er knyttet til hjertehelsen, og hvis hjertet har vanskelig for å pumpe blod, får ikke hjernen alt blodet det trenger. Forskning har funnet at personer med høyt kolesterol og høyt blodtrykk hadde seks ganger så stor sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom som de uten forhøyet blodtrykk og høyt kolesterolnivå. Med et sunt kosthold reduseres risikoen for å utvikle hjertesykdom, høyt kolesterolnivå og høyt blodtrykk, og både hjertet og hjernen er sunnere.

Forbli aktiv

Å holde seg aktiv - fysisk, mentalt og sosialt - kan også bidra til å forhindre Alzheimers sykdom.

  • Fysisk trening er viktig. Det forhindrer muskelsvakhet, opprettholder kroppens generelle egnethet og har også en positiv effekt på hjerte- og karsystemet.
  • Psykisk trening - å holde hjernen aktiv - kan bidra til å holde hjerneceller og forbindelsene mellom dem sterke, og ytterligere beskytte mot mental nedgang. Kryssord, spill, lese, skrive, delta på fellesskapsklasser og se på utdanningsprogrammer kan hjelpe en person å være mentalt aktiv.
  • Forskning viser at personer som er 75 år og eldre som regelmessig deltar i sosiale aktiviteter, har en lavere risiko for å utvikle visse typer demens. Risikoen for de som deltar i sosiale aktiviteter som kombinerer mental og fysisk aktivitet er enda lavere.

Hvilke støttegrupper er tilgjengelige for pasienter og pleiere av Alzheimers sykdom?

For begge individer som har diagnosen Alzheimers sykdom og de som deres kjære lever med den, kan et støttenettverk være veldig gunstig. En støttegruppe kan hjelpe folk å lære mer om Alzheimers sykdom, takle endringene sykdommen medfører, håndtere følelser og bekrefte at de ikke er alene.

Hvilken forskning blir det gjort med Alzheimers sykdom?

Det er håp for mennesker med Alzheimers sykdom.

For tiden forskes det på effektene av kosthold og trening på symptomer på Alzheimers sykdom, både på nye og eksisterende medisiner og urtetilskudd, på forebygging og på andre forhold assosiert med Alzheimers sykdom. I tillegg studerer forskere bedre måter å identifisere personer med høy risiko for Alzheimers sykdom og for å spore sykdommens progresjon og overvåke responsen på behandlingen. Informasjon om hvordan hjerneceller fungerer oppdages kontinuerlig, og mer penger brukes på forskning rettet mot å finne en kur.

Besøk Alzheimers Disease Education and Referral Center (ADEAR) for nyheter som kunngjør forskningsresultater. For informasjon om å delta i en klinisk studie med Alzheimers sykdom, besøk siden ADEAR kliniske studier.

For mer informasjon om Alzheimers

Alzheimers Association
919 North Michigan Avenue, Suite 1100
Chicago, IL 60611-1676
(800) 272-3900

Alzheimers Disease Education & Referral Center
Postboks 8250
Sølvfjær, MD 20907-8250
(301) 495-3311
(800) 438-4380

Nasjonalt institutt for aldring
Gateway Building
7201 Wisconsin Avenue, MSC 9205
Bethesda, MD 20892-9205

Fisher Center for Alzheimers Research Foundation
Ett utrymme torg
West 46th Street & 12th Avenue
New York, NY 10036
på 1-800-ALZINFO